Khí phế thủng

1. Định nghĩa:
- Khí phế thũng ( hay giãn phế nang ) là trạng thái giải phẫu lan tràn và tiến triển, có đặc điểm là căng giãn thường xuyên và phá huỷ không hồi phục ở thành của các khoang chứa khí dưới tiểu phế quản tận.
- Cần phân biệt với giãn phổi cấp: là giãn phế nang tạm thời, không có phá huỷ, gặp trong hen phế quản, hoặc giãn phổi bù.
- Các loại khí phế thũng khác ( giả khí phế thũng ):
. Khí phế thũng bong bóng.
. Hội chứng Macleod: do viêm tiểu phế quản tận bịt tắc, hoặc do bất sản động mạch phổi: Xquang thấy tăng sáng một bên phổi, chụp phế quản thấy mạch máu ít chia nhánh, chụp động mạch phổi thấy nhánh động mạch phổi mảnh dẻ.
. Khí phế thũng thuỳ bẩm sinh ( không có phá huỷ ) : do tiểu phế quản bị tắc nghẽn, phế quản giảm sản, mạch máu bị chèn ép.
. Khí phế thũng tắc nghẽn: do u phế quản chèn ép, gây cơ chế van ( Xquang có hình ảnh khí cạm : chiếu điện thấy phổi bên bị bệnh giãn và tăng sáng khi thở ra, giảm sáng khi hít vào ).

2. Phân loại:
2.1. Khí phế thũng nguyên phát: có 3 loại chính ghi theo vị trí của tổn thương.
- Khí phế thũng trung tâm tiểu thuỳ hoặc trung tâm tuyến nang ( còn gọi là khí phế thũng typ B, hoặc typ xanh phị hay phù tím: Blue Bloater ) là một biến chứng thứ phát sau viêm phế quản mạn.
Viêm phế quản mạn lan từ trên xuống tới các tiểu phế quản tận ở trung tâm tiểu thuỳ, các tiểu phế quản này vì không có sụn, nên nhanh chóng bị phá huỷ và giãn ra ( do thường xuyên bị tăng áp lực ở thì thở ra ), tạo thành các bóng khí thũng ở trung tâm tiểu thuỳ. Còn các phế nang ở ngoại vi tiểu thuỳ vẫn bình thường, các mao mạch phổi không bị phá huỷ.
Cho nên khi thiếu Oxy, sẽ tạo nên các shunt giải phẫu ( thông giữa động mạch và tĩnh mạch phổi, do V_A / Q_C giảm ). Hậu quả sẽ làm cao áp tiểu tuần hoàn, dẫn đến ứ huyết ở tim phải và trở thành tâm phế mạn. Trên lâm sàng thấy bệnh nhân vừa có phù, vừa có tím.
- Khí phế thũng toàn tiểu thùy hoặc đa tuyến nang ( còn gọi là khí phế thũng typ A, hoặc typ hồng thổi : Pink Puffer ). Do thiếu hụt a₁ kháng Proteaza, a₁ antitr bệnh nhân phải làm động tác thổi để chống lại xu hướng đó ( hồng thổi )
- Khí phế thũng tuyến nang xa ( còn gọi là khí phế thũng cạnh vách ). Tổn thương các ống phế nang và túi phế nang ở ngoại vi tuyến nang. Thường ở ngoại vi phổi, sát màng phổi, hoặc dọc theo các vách liên tiểu thuỳ. Có thể có một hoặc nhiều bóng khí từ 1cm đến chiếm hết một bên lồng ngực.
2.2. Khí phế thũng thứ phát:
- Khí phế thũng điểm ( Focal ) hoặc khí phế thũng quanh tiểu phế quản: do tiểu phế quản bị giãn và bị xơ hoá. Thường ở người bị bệnh bụi phổi.
- Khí phế thũng cạnh tổ chức xơ:
Thường phát sinh cạnh các tổn thương xơ ( thứ phát sau lao )

3. Nguyên nhân và bệnh sinh:
Tuỳ theo nguyên nhân mà có những cơ chế khác nhau. Nhưng cơ chế quan trọng nhất làm phát triển khí phế thũng là sự mất tính chun giãn phổi và mất cân bằng giữa phân giải Elastaza và kháng Elastaza.
3.1. Viêm phế quản mạn tính:
Viêm nhiễm lan đến các tiểu phế quản tận ở trung tâm tiểu thuỳ, gây phá huỷ và làm giãn ra không hồi phục. Tuần hoàn mao quản phổi không bị phá huỷ cho nên tạo Shunt. Trên lâm sàng thấy tím và phù.
3.2. Hen phế quản:
Hen lâu năm, càng căng giãn thường xuyên các phế nang, cuối cùng gây phá huỷ và giãn không hồi phục các phế nang, song song với phá huỷ mạng lưới mao mạch phổi. Trường hợp này là khí phế thũng toàn tiểu thuỳ.
3.3. Lao phổi:
Gây tổn thương xơ, làm căng giãn phế nang ở cạnh tổ chức xơ.
3. 4. Bụi phổi:
Bụi phổi vô cơ gây thâm nhiễm thành phế quản tận hoặc phế nang gây xơ và giãn các phế nang.
3.5. Biến dạng lồng ngực hoặc chít hẹp phế quản:
Gây tắc nghẽn phế quản và phế nang, lâu ngày thành khí phế thũng.
3.6. Lão suy: Xơ hoá phổi người già gây giãn phế nang.
3.7. Cơ địa di truyền: Thiếu hụt a₁ antitrypsin. Trạng thái đồng hợp tử ( kiểu hình Mx ) và dị hợp tử ( kiểu hình ZZ ). Thường phát sinh khí phế thũng toàn tiểu thuỳ.
3.8. Nghề nghiệp: Thổi thuỷ tinh, thổi kèn, gây tăng áp lực nội phế nang, gây căng giãn thường xuyên và làm giãn phế nang.
3.9. Bệnh Saccoidose ( Bệnh viêm nội mạc động mạch kèm khí phế thũng )
Có thể do hạch chèn ép.

4. Lâm sàng:
- Triệu chứng nổi bật nhất của hai loại khí phế thũng như sau:
4.1. Khí phế thũng trung tâm tiểu thuỳ:
Triệu chứng chính là của viêm phế quản mạn tính . Thường có những đợt bội nhiễm phế quản. Khám phổi trong đợt bùng phát có ran ẩm, ran ngáy, ran rít và rì rào phế nang giảm. Khi xuất hiện khó thở gắng sức, môi tím, giãn lồng ngực, gõ vang là triệu chứng của khí phế thũng. Phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi là biến chứng tâm phế mạn. Còn gọi là typ: phù-tím ( hoặc xanh phị ).
- Xquang: hình ảnh phổi bẩn ( Dirty lung ), hội chững giãn phổi ở 2 thuỳ trên dấu hiệu các khấc ở lồng ngực hai bên, mạch máu ở thuỳ trên thưa thớt, động mạch phổi giãn rộng, viêm quanh tiểu phế quản.
- Chức năng hô hấp: rối loạn tắc nghẽn cố định ( test Salbutamol 200 mg FEV₁ tăng không quá 15% ) rối loạn khí máu ( PaO₂ giảm, PaCO₂ tăng ) tăng áp lực trung bình của động mạch phổi.
- Biến chứng: suy hô hấp cấp ( do đợt nhiễm khuẩn phế quản ) , tràn khí màng phổi ( do vỡ bóng khí ), tắc nghẽn động mạch phổi.
- Tiến triển: thường tử vong sau 10 – 20 năm từ khi có khó thở.
4.2. Khí phế thũng toàn tiểu thuỳ:
Khó thở xuất hiện từ sớm, giãn lồng ngực ( lồng ngực biến dạng hình thùng ), gõ vang, rì rào phế nang giảm ( phổi êm ), nghe tiếng tim mờ. Khi khó thở phải chúm môi thổi ra , các cơ hô hấp phụ co rút mạnh. Vì không có tác dụng Shunt, nên môi vẫn hồng, gọi là typ hồng-thổi. Bệnh nhân thường gầy sút. Khám thường thấy dấu hiệu Campbell và dấu hiệu Hoover.
- Xquang chụp phổi thẳng nghiêng khi hít vào sâu hoặc thở ra cố, thấy phổi không tối lại. Trên phim thẳng thấy phổi tăng sáng, đỉnh phổi tròn, các khoang gian sườn giãn, vòm hoành dẹt và hạ thấp, mạch máu phổi thưa thớt, tim hình giọt nước, có thể thấy khí phế thũng bong bóng ở đáy phổi. Trên phim nghiêng thấy góc ức hoành > 90⁰ , xương ức đẩy ra trước, khoảng sáng sau ức và sau tim rộng ra, khoảng cách ức – quai động mạch chủ > 3 cm .
Dấu hiệu Schorr: vòm hoành dẹt, khoang gian sườn giãn rộng và phình ra, nhìn rõ khi chụp chếch.
- Chức năng hô hấp: khí cặn tăng, dung tích toàn phổi tăng, SaO₂ giảm khi gắng sức, khả năng khuếch tán Oxy giảm, thông khí phế nang giảm toàn bộ khi 70% nhu mô phổi bị phá huỷ. Thường có rối loạn tắc nghẽn và hỗn hợp.
- Tiến triển và biến chứng: suy hô hấp khi có nhiễm khuẩn phế quản phổi hoặc tràn khí màng phổi. Tâm phế mạn. Thể ác tính ở thanh niên : phổi tan biến dần ( nhu mô phổi bị phá huỷ đần dần từ hai đáy trở nên ) , suy mòn tăng dần trong vòng vài năm và tử vong.
Các loại khí phế thũng khác biểu hiện lâm sàng không rõ rệt. Thường chỉ phát hiện nhờ Xquang và đo thông khí phổi.
4.3. Khám:
Nhìn chung đối với hai loại khí phế thũng trên khám thường thấy: Lồng ngực giãn, giảm cử động thở, gõ vang thường xuyên. Nghe: rì rào phế nang giảm. Tuỳ nguyên nhân có thể kèm theo hội chứng phế quản.
4.4. Xquang:
+ Chụp Xquang chuẩn thấy 3 triệu chứng chính:
. Căng giãn phổi.
. Giảm tuần hoàn phổi.
. Các bóng khí thũng.
+ Chiếu điện:
. Phổi tăng sáng, gian sườn giãn rộng, vòm hoành hạ thấp và giảm cử động thở. Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao có thể rõ hình ảnh của giãn phế nang, hình ảnh các bóng khí và đánh giá tình trạng chức năng các phần phổi còn lại.
4.5. Chức năng hô hấp:
FEV₁ giảm ( typ B ), FEV₁ / FVC giảm ( typ A ). FVC giảm, PaO₂ giảm, PaCO₂ tăng ở giai đoạn muộn.
4.6. Xét nghiêm khác:
Máu ngoại vi thường thấy đa hồng cầu, điện tim: có sóng P phế, trục phải, dầy thất phải ( thường gặp trong khí phế thũng typ B ).

5. Chẩn đoán phân biệt:
Hen phế quản, tràn khí màng phổi, kén khí phổi và các trường hợp giãn phổi khác.

6. Điều trị:
- Thể dục, khí công, tập thở bụng.
- Lưu thông đường thở, thở Oxy.
- Điều trị biến chứng.
- Điều trị đợt bùng phát của viêm phế quản mạn.
- Dự phòng bội nhiễm, chống lạnh, chống bụi.
- Dùng các Vitamin A, C, E

Nguồn : Giảng Đường Y Khoa

Viêm phổi bệnh viện

Tổng quan

Theo Hiệp Hội Lồng Ngực Mỹ (ATS) : VPBV là tình trạng viêm phổi xuất hiện sau 48 giờ nằm viện. Viêm phổi liên quan thông khí được xác định khi xảy ra sau đặt NKQ 48-72 giờ.

Viêm phổi bệnh viện đứng thứ 2 trong nhiễm trùng bệnh viện và thường có nguồn gốc vi khuẩn.

Bệnh làm tăng nguy cơ tử vong, nặng thêm chi phí và kéo dài thời gian điều trị tại bệnh viện.

Theo ATS, chia làm 02 dạng VPBV : khởi phát sớm (trong 4 ngày đầu) và khởi phát muộn ( N5 trở đi). VPBV khởi phát sớm có tiên lượng tốt hơn; khởi phát muộn liên quan vi khuẩn đa kháng thuốc và có tỷ lệ tử vong cao hơn

Nguồn gốc nhiễm khuẩn

Khí dung, hít thở và đường máu là 03 cơ chế chính đưa vk đến phổi. Từ nguồn gốc ban đầu, vk qua hít thở vào hầu họng, khí quản đến hô hấp dưới.

Viêm phổi hít nguyên phát xảy ra khi vk vượt qua các cơ chế phòng bệnh ở đường hô hấp hay khi hít những vk gr (-) hiếu khi hoặc bn đang sử dụng những thiết bị hỗ trợ hô hấp.

Viêm phổi hít do những dịch tiết từ đường hô hấp trên.

Dạ dày là một nguồn gốc quan trọng của nhiễm trùng gr(-) để vào đường hô hấp. Trên một nghiên cứu quan sát người ta thấy rằng những bệnh nhân dùng PPIs thì tăng nguy cơ viêm phổi bệnh viện (5% vs 2%). Nhưng lại không thấy trên nhóm anti H2

Viêm phổi từ đường máu có nguồn gốc từ những cơ quan khác theo dòng máu đến phổi

Bệnh nguyên và sinh lý bệnh

VPBV xảy ra khi có sự mất cân bằng giữa cơ chế bảo vệ và khả năng xâm nhập của vi sinh vật gây bệnh để vào hô hấp dưới.

Vì vk gr(-) hiếu khí là tác nhân chính trong VPBV, sinh lý bệnh liên quan đến phá huỷ cấu trúc của các cơ quan để xâm nhập mô phổi. Những vi khuẩn gr(-) hiếu khí này có thể chia làm 02 loại . Loại thứ nhất gồm những vk gây hoại tử phổi với những hang, hình thành những ổ abces nhỏ, xâm lấn vào mạch máu và xuất huyết ( Pseudomonas aeruginosa ). Loại thứ 2 là những vk không gây hoại tử.

Những nguyên nhân thường gặp

Những vk liên quan VPBV thường gặp sau:

• P aeruginosa
• Klebsiella species
• Escherichia coli
• Acinetobacter species
• Staphylococcus aureus ( đặc biệt là nhóm kháng PNC-M (methicillin-resistant S aureus) [MRSA])
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae

Chủng Acinetobacter thường ở dịch tiết đường hô hấp trên bn ICU. Việc chăm sóc cần cắt đứt nguồn lây.

Streptococcus pneumoniae nên nghĩ đến trong những trường hợp viêm phổi khởi phát sớm. Đây là nguyên nhân viêm phổi người lớn ở nhà dưỡng lảo.

Haemophilus influenzae cần nghĩ đến khi có VPBV khởi phát sớm.

Những tác nhân ít gặp hơn

Có thể là:

• Serratia species
• Legionella species
• Influenza A virus
• Virut hợp bào hô hấp (Respiratory syncytial virus :RSV)
• Parainfluenza virus
• Adenovirus

Viêm phổi bệnh viện do Legionella chỉ xảy ra ở nơi có dịch hay cụm.

Virut cúm A (Influenza A virus), RSV, parainfluenza virus và adenovirus có thể gây viêm phổi mắc phải bệnh viện.

Những nguyên nhân rất hiếm

• Enterobacter species
• Stenotrophomonas maltophilia (trước đây là Pseudomonas maltophilia)
• Burkholderia cepacia (Pseudomonas cepacia)
• Candida species ( cấy dương tính xác định.)
• Vi khuẩn kị khí vùng hầu họng (non–Bacteroides fragilis)

Mặc dù những vi sinh vật này hiếm khi gây VPBV nhưng chúng có thể phát hiện trên bn thở máy. Việc phát hiện những vi sinh vật này trên dịch tiết hô hấp không có nghĩa rằng chúng là nguyên nhân gây viêm phổi. Những vk kị khí không là những tác nhân viêm phổi mắc phải điển hình

Dịch tể học

1. Tại MỹVPBV đứng thứ 2 trong các nhiễm trùng BV. Là một chẩn đoán thường gặp trong bn ICU và trên bn có thông khí cơ học.
2. Giới tính: Không liên quan giới tính
3. Tuổi : Bất kì tuổi nào. Tuy nhiên, nhiều nhất trên người lớn tuổi.
4. Tỷ lệ mắc bệnh và tử suất 

• NKQ và thông khí hỗ trợ làm cho vk vượt qua sự đề kháng của vật chủ dễ dẩn đến VPBV.
• Ngoài ra, VPBV ở ICU có tỷ lệ mắc bệnh cao và tử suất cao vì những bn này có nguy cơ bệnh nặng kèm
• Tổn thương chức năng tim, phổi có thể làm giảm dự trữ tim phổi vì viêm phổi chiếm tỷ lệ tử vong và tần xuất VPBV cao.
• Chấn thương phổi áp có thể làm giảm chức năng phổi vốn đã bị tổn thương và xuất hiện những thay đổi trên XQ ngực.

Tiên lượng

Phụ thuộc chức năng tim phổi và sức đề kháng của bn trước đó.

VPBV khởi phát sớm có tiên lượng tốt hơn khởi phát muộn. Những trường hợp khởi phát muộn liên quan đến VK đa kháng thuốc, do đó tỷ lệ tử vong cao hơn

Chẩn đoán phân biệt

Tất cả bn nghĩ đến VPBV cần phải làm những xn để phân biệt những bệnh tương tự. Việc chẩn đoán VPBV rất khó, nó không thể dựa vào sốt và bạch cầu đa nhân. Phải xem xét cẩn thận trước khi điều trị

Những nguyên nhân thường gặp gây thâm nhiễm ở những bn có thông khí biểu hiện sốt và / hoặc Bc tăng:

• Suy tim sung huyết
• Thuyên tắc hoặc nhồi máu phổi
• HC nguy ngập hô hấp cấp tính (Acute respiratory distress syndrome :ARDS)
• Phản ứng thuốc của phổi
• Bệnh collagen mạch máu : SLE, BOOP (Bronchiolitis Obliterans-Organizing Pneumonia : viêm tiểu phế quản tắc nghẽn), bệnh phổi mô kẻ, ung thư phế quản, ung thư di căn

ARDS có thể chẩn đoán dựa vào những thay đổi trên XQ và tiến triển nặng dần của tình trạng thiếu oxy máu qua khí máu động mạch

Dấu hiêu chẩn đoán

Trong hầu hết trường hợp, việc chẩn đoán dựa vào lâm sàng và được củng cố bằng cấy VT, nhất là từ dịch rửa phế quản.

Chẩn đoán xác định dựa vào mô học, tuy nhiên ít sử dụng thực tế. Vì vậy, bác sĩ buộc phải tìm những dấu hiệu không điển hình khác.

Khám lâm sàng

Dấu hiệu lâm sàng trong VPBV liên quan đến những tổn thương trong lồng ngực. Trên lâm sàng, một viêm phổi thuỳ gây ra do VPBV cũng giống như những dạng viêm phổi khác.

Trong hầu hết trường hợp, cũng không đồng thời có tràn dịch màng phổi. Khi có đồng thời viêm phổi với tràn dịch màng phổi nên nghĩ đến một chẩn đoán khác.

Công thức bạch cầu và cấy máu

Công thức bạch cầu được đề nghị, nhưng không có giá trị chuyên biệt.

Bạch cầu có thể bình thường hay tăng trong VPBV hay những bệnh lý tương tự.

BC không cao cũng không thể loại trừ VPBV hay bệnh tương tự.

Kết quả cấy máu sớm nhất có thể để chẩn đoán tác nhân từ đường máu.

Trong VPBV do vi khuẩn, cấy máu thường dương tính nếu cấy sớm và bn chưa sử dụng kháng sinh.

X-quang

Chụp XQ ngực nhiều lần để đánh giá tiến triển của bệnh và đáp ứng điều trị

XQ ngực điển hình của bn VPBV

Chụp XQ ngực nhiều lần để đánh giá tiến triển của bệnh và đáp ứng điều trị

XQ cũng có ích trong việc loại trừ những bệnh lý giả VP. Trên những bn này nên CT ngực hoặc CT cột sống.

Xem thêm hình ảnh VP điển hình và không điển hình

Soi phế quản

Có độ nhạy và đặc hiệu khác nhau, có nhiều đồng thuận trong việc cấy dịch rửa phế quản.

Triệu chứng mô học

Trên GPB, tuỳ tác nhân gây bệnh mà tổn thương phổi hoại tử hoặc không hoại tửgen. P aeruginosa gây viêm phổi hoại tử với xâm lấn mạch máu, xuất huyết tại chỗ và tạo ổ abces nhỏ. Những trực khuẩn Gr(-) hiếu khí khác tạo ra những phản ứng nhân đa hình thái ở nơi xâm lấn nhưng không tạo abces và xâm lấn mạch máu.

Các xn khác

ECG và scan thông khí- tưới máu(?) nên dùng để loại trừ giống viêm phổi. ECGs, men tim và Swan-Ganz readings (?) có thể loại trừ các nguyên nhân suy thất trái : đợt cấp suy tim mạn hay nhồi máu cơ tim mới.

Những xn khác có thể liên quan đến những nguyên nhân gây thâm nhiễm phổi : lupus.

Khí máu dùng để xác định độ nặng của rối loạn chức năng hô hấp. KM có thể liên quan đến bệnh phổi mô kẻ.

Viêm phổi BV do nhiều tác nhân

VPBV có thể do nhiều tác nhân phát hiện bằng cách cấy dịch từ gốc của đường hô hấp dưới.

Vấn đề điều trị

Hầu hết bn VPBV cần hỗ trợ thông khí,nên điều trị tại ICU.

Kháng sinh trị liệu

Thường dùng KS 14 ngày. Nếu bn có VPBV, KS nên sử dụng sớm. XQ ngực có thể thấy dấu hiệu cải thiện thâm nhiễm phổi qua 2 tuần. Thâm nhiễm phổi không đổi sau 02 tuần KS nên nghĩ đến thâm nhiễm không phải do nguồn gốc nhiễm trùng. Bắt đầu một chẩn đoán khác -một bệnh nhiễm khác mà không đáp ứng với KS : HSV-1, ..., bệnh không nhiễm trùng, ung thư phế quản.

Trước khi bắt đầu ks theo kinh nghiệm nên loại trừ những trường hợp giống VPBV

Tác nhân chính xác gây VPBV thường không rõ nguồn gốc. Vì thế, kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm thực hành và không nên trì hoãn.  Đối với vấn đề "điều trị bao vây" người  ta ghi nhận một liệu pháp đơn trị có hiệu quả ngang bằng với liệu pháp phối hợp trong điều trị sớm VPBV

Với trường hợp VPBV do Pseudomonas , liệu pháp kép với kháng Pseudomonas liều cao và thành phần đề kháng thấp nên được sử dụng. Phối hợp Meropenem/Diropenem + Levofloxacin/Aztreonamtimal. Cách khác, PNC kháng pseudo ( piperacillin) + Levofloxacin / aztreonam/meropenem/aminoglycoside/ có hiệu quả tương tự

Những kháng sinh theo kinh nghiệm trong viêm phổi bệnh viện

Kháng sinh phải bao phủ Paeruginosa, Klebsiella species, E coli,and MRSA. bao phủ P aeruginosa cũng sẻ bao phủ những tác nhân khác

Enterobacter thường không gây VPBV. S maltophilia and B cepacia là những tác nhân định cư tại các dịch tiết hô hấp nhưng hiếm gặp gây VPBV ở ký chủ.  Tuy nhiên, chúng là thành phần chính trong viêm tiểu phế quản và xơ hoá phổi.

Oropharyngeal anaerobes are unimportant from a therapeutic standpoint, as they are not typically isolated in nosocomial pneumonia.

Đơn trị và phối hợp trị liệu theo kinh nghiệm

Những đơn trị tối ưu trong VPBV : ceftriaxone, ertapenem, levofloxacin hay moxifloxacin. Đơn trị có thể được chấp nhận trong VPBV khởi phát sớm. Tránh ciprofloxacin, ceftazidime hay imipenem trong đơn trị vì có thể gây nên sự đề kháng.

VPBV khởi phát muộn, VP liên quan hỗ trợ thông khí và VP liên quan chăm sóc bệnh đòi hỏi một liệu pháp điều trị phối hợp : sử dụng nhóm cephalosporin, betalactam hay carbapenem kháng pseudomonas phối hợp với nhóm fluoroquinolone kháng pseudomonas hay aminoglycoside như linezolid hay vancomycin phủ MRSA.

Một phân tích hồi cứu trên 320 bn với nhóm MRSA được điều trị với vancomycin từ 2005-2010 có tỷ lệ thất bại cao. Nghiên cứu đề nghị dùng vancomycine mục tiêu cao hơn 15-20mg/L và tỷ số giữa diện tích dưới đường cong 24 giờ (AUC24h) với nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) tới 400 hoặc hơn

Lựa chọn tối ưu trong VPBV do pseudomonas :
(1) piperacillin/tazobactam + amikacin
Hoặc (2) meropenem + levofloxacin, aztreonam hoặc amikacin.
Tránh ciprofloxacin, ceftazidime, gentamicin hay imipenem trong điều trị phối hợp khi phác đồ phối hợp không loại trừ khả năng đề kháng những kháng sinh này.

Khi dùng nhóm aminoglycoside trong phác đồ phối hợp, amikacin 01 lần/ ngày là lựa chọn tốt nhất, không nên dùng gentamycin hay tobramycin để tránh vấn đề đề kháng.
Khi chọn nhóm quinolone trong phối hợp, nên chọn levofloxacin -loại kháng P.aeruginosa rất tốt( bằng /hơn ciprofloxacin ở liều 750mg/ngày )

Tham vấn thêm

Tham khảo ý kiến chuyên gia bệnh nhiễm để xác định loài vi khuẩn từ người bệnh để loại trừ những trường hợp 'giả VPBV' để xem xét kháng sinh đặc hiệu hay theo kinh nghiệm.

Tham khảo chuyên khoa hô hấp để hỗ trợ về thông khí.

Những tham vấn khác :

• Chuyên khoa thấp khớp( viêm phổi do thấp)
• Chuyên khoa tim mạch (nếu bn có suy tim)
• Chuyên khoa ung thư( thâm nhiễm phổi có thể do di căn theo bạch huyết của bệnh ác tính)

Chế độ ăn, vận động và ngăn ngừa

Hầu hết bn VPBV được đặt NKQ, đặt dụng cụ cho ăn từ đường miệng và nghỉ ngơi tại giường

Biến chứng viêm phổi bệnh viện

Nếu thất bại trong cai máy thở ( có thể do suy chức năng tim phổi hay một tình trạng viêm phổi chồng lên [như viêm phổi do HSV-1]) là vấn đề thường gặp sau thở máy.

Viêm phổi do HSV-1 sinh ra trên bn thở máy- những bn mà tình trạng thâm nhiễm phổi không cải thiện sau 02 tuần kháng sinh. Những bn này thường sốt nhẹ và bạch cầu thay đổi. Tổn thuong do HSV-1 trong chất tiết hô hấp có thể  giúp chẩn đoán.

Bắt đầu điều trị với acyclovir trên bn nhiễm HSV-1 infection; acyclovir làm giảm hạ oxy máu và cho phép cai máy.

Nguồn : Medscape

Bs Lê Nguyễn Anh Tuấn (lược dịch)

Tràn khí màng phổi

I. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI

Tràn khí màng phổi (TKMP) là có sự hiện diện khí trong khoang màng phổi. Có ba loại tràn khí màng phổi.
• TKMP tự phát:
TKMP tự phát nguyên phát: xảy ra ở người không có bệnh phổi hoặc không có chấn thương lồng ngực
TKMP tự phát thứ phát: xảy ra ở người có bệnh lý ở nhu mô phổi trước đó.
• TKMP do chấn thương: do chấn thương kín hoặc vết thương hở lồng ngực.
• TKMP do điều trị: thứ phát sau các thủ thuật nội – ngoại khoa.

II. NGUYÊN NHÂN VÀ SINH LÝ BỆNH
1. TKMP tự phát nguyên phát
Thường xảy ra ở người trẻ, tầm vóc cao gầy, không có bệnh lý nhu mô phổi trước đó. Bệnh là hậu quả của vỡ các bóng khí nhỏ nằm dưới màng phổi tạng ở vùng đỉnh do tăng lực xé tại đỉnh phổi. Thuốc lá là một yếu tố nguy cơ đặc biệt quan trọng gây TKMP tự phát. Trong số những bệnh nhân TKMP tự phát nguyên phát, 91% bệnh nhân đang hút thuốc hoặc đã từng hút thuốc. Nguy cơ bị TKMP tự phát nguyên phát liên quan trực tiếp đến số lượng và thời gian hút thuốc (nguy cơ tăng 100 lần đối với bệnh nhân hút thuốc lá 1 gói mỗi ngày so với chỉ 20 lần đối với bệnh nhân hút nửa gói mỗi ngày) dù không có bệnh lý nhu mô phổi nặng. Khoảng 80% những bệnh nhân này trên CT scanner có những thay đổi dạng khí phế thủng cùng bên hoặc đối bên đặc biệt ở vùng đỉnh.

2. TKMP tự phát thứ phát
Thường xảy ra trên những bệnh nhân có bệnh lý phổi nhất là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), lao phổi, hen phế quản. Các bệnh lý khác có thể gây TKMP tự phát thứ phát là sarcoidosis, bệnh xơ nang, bệnh ác tính, xơ hoá phổi vô căn, viêm phổi do Pneumocystis jiroveci ở bệnh nhân AIDS, lymphangioleiomyomatosis và Langerhans cell histiocytosis. Lạc nội mạc tử cung tại lồng ngực có thể gây TKMP (chủ yếu ở phụ nữ 30 – 40 tuổi và có liên quan chu kỳ kinh nguyệt).

3. TKMP do chấn thương
Trong chấn thương kín: có thể gây tổn thương trực tiếp phế nang hoặc phế quản hoặc gẫy xương sườn đâm lủng phế nang làm khí từ phổi đi vào khoang màng phổi.
Trong vết thương xuyên thấu ngực: khí từ ngoài theo lỗ thủng lồng ngực hoặc từ phổi theo lỗ thủng phế nang đi vào khoang màng phổi.
Có thể có tràn máu màng phổi kèm theo do đứt một mạch máu (thường là mạch máu liên sườn).
Có thể tạo ra van một chiều chỉ cho khí đi một chiều vào khoang màng phổi gây TKMP áp lực.

4. TKMP do điều trị
Là một biến chứng của các thủ thuật nội – ngoại khoa. Các thủ thuật thường gây TKMP là chọc dò màng phổi, sinh thiết màng phổi, đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm, sinh thiết xuyên phế quản, thông khí nhân tạo áp lực dương, đặt nội khí quản thiếu thận trọng, phong bế thần kinh liên sườn. Chọc dò màng phổi gây biến chứng TKMP 30% khi được thực hiện bởi một thầy thuốc kém kinh nghiệm trong khi chỉ là 4% đối với một thầy thuốc nhiều kinh nghiệm.

5. TKMP áp lực
Thường xảy ra trong môi trường khoa săn sóc đặc biệt ở những bệnh nhân được thông khí nhân tạo. Màng phổi tạng bị tổn thương tạo thành van một chiều làm cho khí đi một chiều từ phế nang vào trong khoang màng phổi. Khi khí bị nhốt trong khoang màng phổi, áp lực trong khoang màng phổi gia tăng. Áp lực này đè ép trung thất làm giảm máu tĩnh mạch về tim. Hơn nữa, do phổi cùng bên bị xẹp và phổi bên đối diện bị đè ép nên sự trao đổi khí bị ảnh hưởng dẫn đến giảm oxy máu.

III. DỊCH TỂ HỌC
1. Tần suất
Các số liệu tại Mỹ cho thấy
Nam: TKMP tự phát nguyên phát: 7,4 ca/100000 dân/năm
TKMP tự phát thứ phát: 6,3 ca/100000 dân/năm
Nữ : TKMP tự phát nguyên phát: 1,2 ca/100000 dân/năm
TKMP tự phát thứ phát: 2,0 ca/100000 dân/năm
TKMP ở bệnh nhân COPD: 26 ca/1000 bệnh nhân/năm
TKMP do chấn thương thường xảy ra hơn TKMP tự phát với tỉ lệ ngày càng cao nhất là do tai nạn giao thông

2. Bệnh suất và tử suất
Các biến chứng của TKMP bao gồm suy hô hấp giảm ôxy máu, ngưng hô hấp tuần hoàn, tràn khí – máu màng phổi, dò phế quản màng phổi.
Tái phát thường xảy ra trong vòng 6 tháng – 3 năm. Tỉ lệ tái phát toàn bộ khoảng 30% đối với TKMP tự phát nguyên phát và 43% đối với TKMP tự phát thứ phát trong vòng 5 năm. Tái phát thường xảy ra ở những bệnh nhân hút thuốc, bị COPD (nhất là những bệnh nhân có FEV1 < 1 lít hoặc FEV1/FVC < 40%) và bệnh nhân bị AIDS. Các yếu tố dự báo tái phát là có xơ hóa phổi, tuổi trẻ, BMI thấp.
• TKMP tự phát nguyên phát thường lành tính và hồi phục tốt.
• TKMP tự phát thứ phát có tỉ lệ tử vong cao. Đặc biệt, những bệnh nhân COPD có nguy cơ cao nhất với tỉ lệ tử vong tương đối tăng 3,5 lần (1-17% tùy nghiên cứu). Một nghiên cứu cho thấy 5% bệnh nhân COPD bị TKMP đã chết trước khi kịp đặt ống dẫn lưu ngực. Bệnh nhân bị AIDS cũng có tỉ lệ tử vong trong bệnh viện cao tới 25%, và thời gian sống trung bình sau bị TKMP chỉ là 3 tháng.

3. Giới
Đối với TKMP tự phát nguyên phát, tỉ lệ nam:nữ = 6,2:1. Đối với TKMP tự phát thứ phát, tỉ lệ nam:nữ = 3,2:1. Giới nam bị TKMP tự phát nhiều hơn nữ có lẽ do hút thuốc nhiều hơn.
Tuổi
TKMP tự phát nguyên phát xảy ra ở người từ 20 – 30 tuổi và hiếm khi gặp ở người > 40 tuổi.
TKMP tự phát thứ phát thường gặp hơn ở những bệnh nhân 60 - 65 tuổi.

IV. LÂM SÀNG
1. Bệnh sử
Hầu hết các đợt TKMP tự phát xảy ra khi nghỉ, không liên quan đến chấn thương hoặc stress. Hai triệu chứng chính là đau ngực và khó thở và 64% bệnh nhân có cả hai triệu chứng này.
Đau ngực khởi phát đột ngột, cường độ dữ dội hoặc đau nhói, lan lên vai cùng bên và tăng lên khi hít vào (đau ngực kiểu màng phổi).
Khó thở đột ngột, khó thở nặng nề hơn trong trường hợp TKMP tự phát thứ phát do phổi đã giảm chức năng trước đó.
Ít gặp hơn là lo âu và ho.

2. Khám thực thể
• Dấu hiệu toàn thân: vã mồ hôi, tím tái (khi có TKMP áp lực).
• Dấu hiệu sinh tồn: thở nhanh nông, tim nhanh (thường gặp, nếu > 135 lần/phút nghĩ đến TKMP áp lực), mạch nghịch, tụt huyết áp (trong TKMP áp lực).
• Khám lồng ngực
Lồng ngực kém di động bên TKMP. Nếu TKMP lượng nhiều lồng ngực có thể có thể căng phồng rõ rệt, trung thất và khí quản lệch về bên đối diện.
Rung thanh giảm hoặc mất bên tràn khí.
Gõ vang bên tràn khí.
Rì rào phế nang giảm hoặc mất bên tràn khí.
• Tĩnh mạch cổ nổi (TKMP áp lực).
• Rối loạn tri giác

V. CẬN LÂM SÀNG
1. Hình ảnh học
• X quang ngực: là phương tiện rẻ tiền, sẵn có để khẳng định có TKMP.
Đường màng phổi tạng với phần khí ngoại vi không có bóng mạch máu, bên trong là phần phổi bị xẹp lại.
Trung thất có thể bị đẩy qua bên đối diện nếu TKMP lượng nhiều.
Thường có tràn dịch màng phổi nhẹ, tràn dịch sẽ tăng lên khi TKMP không thoái lui.
Đôi khi cần chụp X quang ngực khi thở ra hết để phát hiện TKMP lượng ít.

Hình 5: Tràn khí màng phổi phải

• CT ngực

Hình ảnh tràn khí màng phổi trên X-quang ngực

ĐẠI CƯƠNG
Tràn khí màng phổi (Pneumothorax) là hiện tượng khí thoát ra khoang màng phổi
Có 03 loại TKMP

1. TKMP tự phát : có thể tự phát nguyên phát hay tự phát thứ phát ( sau bl nhu mô phổi)
2. TKMP do chấn thương
3. TKMP do điều trị : chọc dò dịch màng phổi, sinh thiết màng phổi, do thở máy (áp lực)

Dấu hiệu cơ năng

• Khởi phát  đột ngột, thường là lúc nghĩ, với các triệu chứng
• Khó thở : đột ngột và tăng dần
• Đau ngực : dữ dội/nhói, lan lên vai cùng bên, đau tăng khí hít vào (kiểu màng phổi)
• Hiếm : ho, lo lắng, ...lơ mơ

Dấu hiệu thực thể :

• Vả mồ hôi, tím
• Thở nhanh nông, tim nhanh, mạch nghịch,tụt huyết áp (gặp trong TKMP do phổi áp)
• Lồng ngực kém di động, có thể căng phồng, có thể đẩy lệch trung thất và khí quản
• Âm phế bào giảm
• Rung thanh giảm
• Gõ vang
• TMC (+)

HÌNH ẢNH


H2 : Tràn khí màng phổi P do vở bóng khí dưới màng phổi

H3 : Tràn khí màng phổi (T) với hình ảnh không có mạch máu

H4 : Tràn khí màng phổi do áp lực

H6 : Tràn khí màng phổi do áp lực
PHÂN BIỆT

H7: Phân biệt với nếp gấp da

H8 : Nếp gấp da
(Còn bổ sung)

Đại cương về u phổi

I. KHÁI NIỆM

Là một khối choáng chỗ ở phổi hay phế quản

Có thể :

• Ung thư phổi nguyên phát (ung thư phế quản)
• Ung thư phổi thứ phát
• Nốt phổi đơn độc
• U phổi do nguyên nhân khác : u nhú do HBV, u lao, u nấm,...

II. UNG THƯ PHỔI NGUYÊN PHÁT

Một cách cơ bản, phải xác định :

1. Ung thư loại tế bào gì?
2. Ung thư giai đoạn nào?
3. Hướng xữ trí?

Phân loại : đơn giản nhất,người ta phân chia theo loại tế bào, mức độ biệt hoá

1. Ung thư tế bào nhỏ : còn gọi là ung thư biểu mô lúa mạch, tiên lượng xấu nhất (tiến triển nhanh, đáp ứng hoá chất kém, tiên lượng sống 5 năm < 5%), bắt đầu từ phế quản lớn.
2. Ung thư không phải tế bào nhỏ

• Ung thư tế bào biểu mô biểu bì (tb vảy) : chiếm 29%, bắt đầu trong phế quản lớn, tiến triển chậm
• Ung thư tế bào biểu mô tuyến : Thường gặp nhất, chiếm 32%, khởi phát từ bề mặt trao đổi khí, liên quan thuốc lá, đáp ứng điều trị không giống nhau. Ung thư biểu mô phế quản-phế bào là một phân type của dạng này, gặp ở phụ nữ.
• Ung thư biểu mô tế bào lớn : chiếm 9% trong ung thư phổi, bệnh tiến triển nhanh

(Xem thêm phần Ung thư phổi nguyên phát)

III. UNG THƯ PHỔI THỨ PHÁT

IV. NỐT PHỔI ĐƠN ĐỘC

Nốt phổi đơn độc được định nghĩa là một khối tròn/ bầu dục, giới hạn rõ và thoả những điều kiện sau :

• Nốt duy nhất
• Kích thước </= 3 cm
• Không liên quan màng phổi, trung thất
• Không gây tràn dịch màng phổi, xẹp phổi

Thường phát hiện tình cơ chụp X-quang ngực

Hầu hết là lành tính, nhưng cần phân biệt với ung thư giai đoạn sớm

V. KHÁC : U NHÚ DO HBV

Bệnh phổi kẽ - Đại cương

KHÁI NIỆM

Là một nhóm các rối loạn,trong đó gây sẹo tiến triển của mô phổi,làm ảnh hưởng chức năng trao đổi khí tại phổi-->giảm oxy mô và cơ quan

Hầu hết tiến triển nặng dần,thuốc chỉ làm chậm tiến triển của bệnh nhưng không thể đảo ngược tình trạng bệnh

Có nhiều nguyên nhân,trong đó một số không tìm được nguyên nhân

TRIỆU CHỨNG

Triệu chứng lúc đầu nhẹ sau đó tăng dần,thường là:

• Khó thở,tăng khi gắng sức
• Ho khan
• Khò khè
• Đau ngực

BỆNH SINH

Hiện tượng viêm của thành phế nang và mô xung quanh--> mất độ đàn hồi của phế nang,xâm lấn phế nang

Bình thường,khi có hiện tượng viêm,cơ thể sẻ kích hoạt một loạt cơ chế nhằm sửa chửa,tái tạo mô tổn thương. Tuy nhiên, trong bệnh phổi kẽ quá trình này lại tạo nên các mô sẹo gây cản trở cho việc trao đổi khí

Có nhiều nguyên nhân gây bệnh phổi kẽ,một số có thể do nhiều yếu tố gây nên

YẾU TỐ NGUY CƠ

• Môi trường nghề nghiệp : bụi silic, amiang, bụi kim loại nặng, khí NH3, Cl2,....
• Nhiễm trùng : CMV, nấm Hystoplasmosis,KST,...
• Tia xạ : trong một số trường hợp xạ trị ung thư vú, ung thư phổi có thể gây xơ phổi
• Thuốc : một số thuốc như hoá trị,tim mạch,tâm thần,kháng sinh cũng có thể gây ra
• Sau các bệnh lý : bệnh tự miễn (Lupus, xơ cứng bì,viêm khớp dạng thấp,viêm da cơ,viêm đa cơ, HC Sjogren, Sarcoidosis), GERD
• Không rõ nguyên nhân hay còn gọi là bệnh xơ phổi tự phát mà thường nhất là viêm phổi kẽ tự phát

BIẾN CHỨNG

1>Giảm oxy máu

2> Cao áp phổi

Bắt đầu khi mô sẹo hạn chế lưu lượng máu trong phổi--> tăng áp động mạch phổi

3>Suy tim

Tắng áp động mạch phổi--> suy tim phải-> toàn bộ

4>Suy hô hấp

Là hệ quả tất yếu cho việc giảm oxy máu kéo dài và tăng dần

XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN

Việc xác định bệnh là khó, xác định nguyên nhân khó gấp nhiều lần

1> Hình ảnh

• X-quang ngực : là khảo sát đầu tiên, tuy nhiên khó nói lên gì nhiều
• CT ngực : giúp chẩn đoán hình ảnh tổn thương mô kẽ
• HRCT (CT phân giải cao)

2> Chức năng hô hấp

3> Nội soi phế quản

4> Các XN thường qui

ĐIỀU TRỊ

Việc điều trị không thể đảo ngược tình trạng bệnh, mọi đáp ứng mang tính chất tạm thời

A. DÙNG THUỐC

1> Corticoides

2> Azathioprine

• Là một loại thuốc chống thải ghép
• Nhiều tác dụng phụ

3> Acetylcystein

4> Anti-fibrotic

B. KHÔNG DÙNG THUỐC

1> Oxy liệu pháp

2> Phục hồi chức năng

3> Dinh dưỡng

4> Động viên

U phổi-Phác đồ chẩn đoán và theo dõi

UTPQP là nguyên nhân tử vong hàng đầu. Tuy nhiên chỉ có 20% có thể phẫu thuật chữa khỏi, với tỷ lệ sống 5 năm là 70%, còn lại 80% bệnh đã tiến triển tại chỗ hay di căn xa.

I. YẾU TỐ NGUY CƠ

- Hút thuốc lá

- Tiếp xúc khí công nghiệp: arsenic, nickel, chromates, asbestos…, các chất hóa học benzopyrene, các chất phóng xạ.

- Ô nhiễm môi trường: Tiếp xúc hydrocarbon không màu đa vòng, chất phóng xạ…

- Yếu tố duy truyền: Gen gây ung thư phổi vẫn chưa được chứng minh rõ ràng.

II. PHÂN LOẠI MÔ HỌC VÀ TẾ BÀO HỌC CỦA UNG THƯ PHỔI 
- Ung thư tế bào vảy: biệt hoá cao, trung bình, kém

-  Ung thư tế bào tuyến: biệt hóa cao, kém, tiểu phế quản-phế nang

- Ung thư tế bào lớn không biệt hóa: không biệt hóa, tế bào lớn, tế bào trong

- Ung thư tế bào nhỏ không biệt hóa: dạng tế bào hạt lúa, tế bào trung gian
 III. CHẨN ĐOÁN

1. Bệnh sử, khám lâm sàng

1.1 Triệu chứng tại  phổi: Ho, ho ra máu, nhiễm trùng hô hấp, đau ngực mù mờ, khó thở

1.2 Triệu chứng ngoài phổi: Đau ngực, khàn giọng, hội chứng chèn ép tĩnh mạch chủ trên, khó thở (tràn dịch màng phổi, màng tim, liệt hoành), khó nuốt, hội chứng Horner.

1.3 Triệu chứng ngoài ngực: u di căn gan, não, thượng thận, phổi đối bên, xương, thận.

1.4 Triệu chứng không di căn, ngoài ngực: H/c Cushing, ngộ độc nước do giảm Na⁺ máu, tăng calci máu (ung thư tế bào nhỏ), triệu chứng cơ, thần kinh.

Các triệu chứng không đặc hiệu: ngón tay dùi trống, sụt cân hơn 10-15%, chán ăn.

2. Các chất chỉ thị ung thư:

CEA, CYFRA 21.1:  không đặc hiệu, có thể tăng do những nguyên nhân khác

3. Cận lâm sàng:

3. 1 Phương pháp không xâm lấn:

1. X quang phổi: thẳng và nghiêng: u (>7mm), cho biết vị trí u, xâm lấn màng phổi, tràn dịch màng phổi, liệt hoành, xẹp, đông đặc phổi, hủy xương sườn, hạch trung thất lớn.

2. Chụp điện toán cắt lớp (CT Scans): cho biết u: kích thước, lành tính (calci, mật độ), liên quan, xâm lấn cấu trúc xung quanh. Đánh giá về chủ mô phổi, tràn dịch màng phổi, u di căn gan, thượng thận, hạch trung thất

3. Chụp cộng hưởng từ (MRI): có giá trị trong u phổi xâm lấn cột sống, ống sống, chèn ép thần kinh, u liên quan mạch máu hay chống chỉ định với thuốc cản quang.

4. PET (positron emission tomography): có giá trị trong đánh giá hạch trung thất phân giai đoạn và chẩn đoán di căn xa.

5. Xạ hình xương:đánh giá di căn xương.

3. 2 Phương pháp xâm lấn

1. Sinh thiết u qua thành ngực: Sinh thiết u bằng kim nhỏ với sự hướng dẫn của CT.

2. Soi phế quản:   chẩn đoán, phân giai đoạn bệnh, đánh giá cây phế quản còn lại, chải rửa phế quản tìm tế bào, sinh thiết trực tiếp, sinh thiết xuyên phế quản.

3. Soi trung thất: giúp chẩn đoán, phân giai đoạn bệnh.

4. Mở trung thất trước bên trái kết hợp soi trung thất: Đánh giá hạch số 5, số 6 bên trái.

5. Sinh thiết hạch thượng đòn: sinh thiết bằng kim nhỏ hay trọn khối hạch.

6. Nội soi lồng ngực: Chẩn đoán và cắt nốt phổi không xác định được (nốt đơn độc). Hạch trung thất trước, đánh giá tràn dịch màng phổi.

7. Mở ngực chẩn đoán: khoảng 5% trường hợp UTPQP, khi mở ngực sinh thiết lạnh làm chẩn đoán, phân giai đoạn bệnh, điều trị.

IV. PHÂN LOẠI GIAI ĐOẠN BỆNH

Năm 1986, hệ thống phân loại quốc tế (ISS) đựơc đưa ra và được điều chỉnh vào năm 1997. Phân loại TNM lâm sàng (trước phẫu thuật) và phân loại TNM dựa giải phẫu bệnh (sau phẫu thuật), phân loại này giúp:

- Chọn phương pháp điều trị thích hợp: phẫu thuật hay không, diều trị đa phương thức.

- Đánh giá tiên lượng bệnh nhân.

- Đánh giá kết quả của phương pháp điều trị mới, cũng như giữa các trung tâm

Phân chia theo giai đoạn:

•  Giai đoạn: 0: TisN0M0

• Giai đoạn: IA: T1NoMo

• Giai đoạn: IB: T2NoMo

• Giai đoạn: IIA: T1N1Mo

• Giai đoạn: IIB: T2N1Mo; T3NoMo

• Giai đoạn: IIIA: T3N1Mo ; T1-3N2Mo

• Giai đoạn: IIIB: T4No-2Mo; Bất kỳ TN3Mo

• Giai đoạn: IV: bất kỳ T,N, M1

V. ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA UTPQP (không phải tế bào nhỏ)

1. Nguyên tắc cơ bản khi phẫu thuật

- Tất cả u và đường bạch mạch phải được cắt bỏ hoàn toàn.

- Tránh phạm u khi cắt để không dây nhiễm tế bào ung thư.

- Cắt thành khối (en bloc) các cấu trúc kế cận bị xâm nhập

- Đánh giá bờ cắt bằng sinh thiết lạnh. Cắt lại nếu bờ cắt cho kết quả dương tính

-  Nạo hạch trung thất tiếp cận được.

2. Chỉ định phẫu thuật

- Bệnh nhân được chẩn đoán UTPQP giai đoạn I, II, IIIA,

- Nốt đơn độc

- U di căn phổi giới hạn (u phổi thứ phát) và u nguyên phát đã được cắt hoàn toàn.

3. Điều trị

• Giai đoạn I (T1, T2 N0): Phẫu thuật cắt thùy phổi
• Giai đoạn II: T1,2 N1: Cắt thùy phổi và nạo hạch
• Giai đoạn III

IIIA: Phối hợp đa phương thức: phẫu thuật, hóa, xạ trị                                 IIIB: Điều trị Xạ trị hay Hóa trị, rất ít khi chỉ định phẫu thuật.

• Giai đoạn IV: hóa và xạ trị là chính, chỉ định phẫu thuật trong một số ngoại lệ sau:

-M1: U di căn đơn độc (Solitary metastasis)

-Não: u di căn não: phẫu thuật cả u não và u phổi nếu u có khả năng cắt được. Tuyến thượng thận: phẫu thuật cắt 2 u nếu được.

-Các vị trí khác: nếu u di căn cắt được, tổng trạng bệnh nhân cho phép thì nên phẫu thuật.

4. Tử vong và biến chứng

Các biến chứng chính gồm: chảy máu sau mổ, viêm phổi, dò phế quản-màng phổi, mủ màng phổi…Tỷ lệ tử vong cắt phổi thùy là 2 %, cắt phổi là 6-7%.

5.Theo dõi sau mổ:

Bệnh nhân được theo dõi  sau phẫu thuật mỗi tháng trong 6 tháng đầu, sau đó 3 tháng/2
năm đầu, mỗi 1 năm sau đó. Đánh giá lâm sàng, hình ảnh học và các chất chỉ thị ung thư.

VI ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA

1. Hóa trị: điều trị giai đoạn IIIB, IV, bệnh nhân không có chỉ định phẫu thuật.Hóa trị sau mổ được khuyến khích ở giai đoạn I, II, IIIA. Hóa trị trước mổ làm nhỏ bớt u, giảm máu tăng sinh nuôi u.

2. Xạ trị: điều trị giai đoạn IIIB, IV, bệnh nhân không có chỉ định phẫu thuật. Xạ trị trước mổ cũng đã được thực hiện nhưng không được đánh giá cao.

UTPQP TẾ BÀO NHỎ

Hóa trị là điều trị chính. Phẫu thuật được chỉ định cho những trường hợp u nhỏ ở ngoại biên, tuy nhiên kết quả vẫn còn nhiều tranh cãi.

U PHỔI KHÔNG UNG THƯ

Hamartoma, hemangioma, chondroma, fibroma, leiomyoma, viêm giả u, u tế bào hạt. Phẫu thuật cắt u, bảo tồn phổi là phương pháp được lựa chọn.

Nếu u phổi còn không xác định, theo dõi dựa thời gian nhân đôi của u trên phim X quang, CT…, nếu thời gian nhân đôi < 1 tháng : u viêm, nếu > 16 tháng : u lành, nếu từ 1 tháng -16 tháng : u ác.

PHÁC ĐỒ CHUẨN ĐOÁN ĐIỀU TRỊ U PHỔI

(hình)

 Theo Ths, Bs Nguyễn Hoàng Bình