Cách khám hô hấp

Rất quan trọng, giúp

• Phát hiện bệnh
• Hướng đến các CLS cần thiết

Cần khám toàn bộ

• Mũi họng, thanh quản, khí phế quản
• Phổi, màng phổi
• Lồng ngực, các cơ hô hấp.

I. KHÁM TOÀN THÂN

1. Tư thế người bệnh

Bn ngồi hoặc nằm nghiêng, bộc lộ vùng ngực.
Chú ý :

• Người bệnh phải ở tư thế nghỉ ngơi, các cơ thành ngực không co cứng.
• Thở đều, bằng mũi

2. Khám toàn thân:

• Nhìn da và niêm mạc
• Vẻ mặt
• Lồng ngực
• Ngòn tay, ngòn chân
• Nhịp thở

Thầy thuốc có thể thay đổi tư thế người bệnh để quan sát rõ hơn.

2.1. Da và niêm mạc:

• Màu da: da đen từng mảng có thể gặp ở người lao thượng thận, da và niêm mạc tím, kèm khó thở, phù gặp ở người suy tim.
• Các tổn thương ở da: sẹo do chấn thương cũ: do phẫu thuật ở lồng ngực, sao răn rúm dính vào xương sườn thường là di tích của lao xương, lỗ dò có mủ là triệu chứng của nung mù ở thành ngực hay ở sâu trong phổi, ở màng phổi, các nốt phỏng có khoảng gian sườn hướng tới chẩn đoán zona.
• Phù: ấn vào da thấy lõm. Phù toàn thân hướng tới một nguyên nhân toàn thân như viêm thận mãn tính, suy tim. Phù cục bộ theo kiểu áo khoác là dấu hiệu chèn ép trung thất, phù ở một bên, ở đáy lồng ngực, thường thấy trong viêm mủ màng phổi. Tĩnh mạch bằng hệ ở lồng ngực gặp trong chèn ép trung thất. Một khối u ở lồng ngực đập theo mạch, hướng tới túi phình động mạch chủ hay một khối mủ.
• Hệ thống mạch: chú ý tìm hạch to ở hố trên đòn, hố nách, hạch cổ. Hạch to có thể do viêm cấp hay mạn tính như lao, do một bệnh nhân, hay do ung thư hạch hoặc di căn của một ung thư, như ung thư phế quản, dạ dày…

2.2. Các móng và ngón tay, chân: móng tay, móng chân khum như mặt kính đồng hồ, có khi cả đầu ngòn tay, ngón chân đều tròn bè như dùi trống, thường gặp trong nung mủ mạn tính ápxe phổi, trong bệnh tim- phổi mạn tính, trong hội chứng Pierre Marie mà nguyên nhân phần lớn là u phổi.

2.3. Vẻ mặt:

• Khó thở: cánh mũi đập, mồm có thể há ra khi hít vào, các cơ trên mòng dưới móng, cơ ức- đòn – chũm co kéo, làm lõm hồ trên ức. Tình trạng này thường kèm với hoạt động quá mức của các hô hấp, gây co kéo các khoảng gian sườn, hõm dưới sụn ức hay mũi kiếm.

• Bộ mặt V.A: Do tổ chức tân ở vòm hầu phì đại, nguyên nhân có thể là nhiễm khuẩn mạn tính, phần sau của mũi bị bịt lại một phần, đứa trẻ phải thở bằng miệng, dần dần vòm khẩu cái biến dạng, khum lại. Quan sát ta thấy bộ mặt ngơ ngác, miệng thường xuyên hơi há, lỗ mũi hếch lên sang hai bên, hai gò má hẹp lại vì xương hàmtrên kém phát triển. Ngoài ra tai trẻ có thể nghễnh ngãng vì lỗ vòi Eustachi cũng có thể bị tổ chức tân bịt lại.

II- KHÁM ĐƯỜNG HÔ HẤP TRÊN

Là khám từ mũi tới thanh khí quản. Lần lượt khám, mũi, họng, thanh quản.

Không thể bỏ qua thì khám này được, vì trong nhiều trường hợp, nguyên nhân bệnh lý của đường hô hấp trên, không khám toàn diện không thể có hướng điều trị đúng được: ớ một đứa trẻ, sốt, ho, khó thở, có thể là triệu chứng gợi ý ta khám kỹ họng, tìm tuyến hạnh nhân hay V.A to, có khi giả mạc bạch hầu và nếu không nhận xét kỹ, rất dễ bỏ qua. Một người có khi khó thở kiểu hen phế quản, phải được khám đường hô hấp trên, vì có cơn khó thở đó là do viêm thắt thanh, khí quản.

1. Tư thế người bệnh và cách khám.

• Phải khám dưới ánh sáng rõ. Nếu là trẻ em hay giãy giụa, chống cự, cần để ngồi trên lòng của người phụ khám. Người này để lưng đứa trẻ dựa vào ngực mình, và vòng một cánh tay giữ hai tay đứa trẻ, tay kia đặt lên trán kéo nhẹ đầu ra sau, còn hai chân kẹp chặt chân em bé lại. Nhiều người bệnh thè hoặc uốn cong lưỡi lên, rất khó khám: bảo họ ngậm miệng, để lưỡi ở vị trí bình thường, nghĩa là răng cửa, sau đó, vẫn để lưỡi ở chỗ cũ, và há mồm ra, dùng đè lưỡi ấn xuống phần sân nhất của mặt trên lưỡi, đè nhẹ nhàng xuống sẽ thấy rõ họng mà không gây phản xạ nôn. Đôi khi tuyến hạnh nhân lẫn vào trong các cột trước và sau, ta có thể ấn đè lưỡi mạnh vào nền lưỡi, gây ra phản xạ buồn nôn, khi đó hai cột trước tuyến hạnh nhân kéo ra ngoài, để lộ rõ tuyến. Bảo người bệnh phát âm chữ “a”, sẽ làm mở rộng cổ họng, dễ quan sát hơn.
• Thăm vòm họng bằng ngón tay: Thầy thuốc đứng sau lưng người bệnh một tay ấn ngón trỏ vào má, giữ hai hàm răng cho người bệnh không ngậm miệng được, tay kia dùng ngón trỏ hơi gấp cong lại luồn qua lưỡi gà, tập trung ánh sáng vào vùng khám.

• Khám mũi và thanh khí quản: cần phải dùng gương phản chiếu và ống soi. thăm khám mũi họng nên dùng gương Clar, một loại gương lõm có mắc đèn ở giữa, tập trung ánh sáng vào vùng khám.

  Trước khi tiến hành thăm khám, cần chú ý tới một số triệu chứng chỉ điểm.

- Hơi thở: bình thường hơi thở không có mùi. Hơi thở hôi gặp trong:

• Tổn thương ở miệng: sâu răng, viêm lợi, viêm họng, cam tẩu mã, ung thư ở miệng.
• Rối loạn tiêu hoá.
• Viêm xoang mặt, viêm tuyến hạnh nhân, ápxe phổi.

- Tiếng thở, tiếng nói: chèn ép ở họng, thanh quản, gây ra tiếng thở khò khè: apxe thành sau họng, bạch hầu thanh quản. Tiếng nói khàn trong viêmhọng,viêm thanh quản.

• Nuốt khó, đau: viêm họng, viêm tuyến hạnh nhân cấp.
• Ù tai: thường gặp đối với những trường hợp viêm V.A to.

2. Khám thực thể:

2.1. Họng: chú ý niêm mạc, các tuyến hạnh nhân V.A các cột.

• Viêm họng đỏ: toàn bộ niêm mạc họng đỏ, các tuyến thuộc hệ thống hạch tân trong họng to hoặc không. Viêm họng đỏ có nhiều nguyên nhân: cúm sởi, nhiễm khuẩn nhiều loại: tụ cầu, liên cầu và bạch cầu ở giai đoạn đầu.

• Viêm họng trắng: xuất hiện một màng trắng, phủ một phần hoặc toàn bộ họng. Màng trắng hay giả mạc, là chất tơ huyết được tiết ra qua niêm mạc bị viêm.

         Nguyên nhân đầu tiên nên nghĩ tới là bệnh bạch hầu, cần ngoáy họng đem soi trực tiếp và cấy bệnh phẩm để xác định chẩn đoán.
         Ngoài ra còn một số bệnh khác cũng gây giả mạc ở họng, chẩn đoán phân biệt với bạch hầu chủ yếu là kết quả của xét nghiệm ngoáy họng:

• Viêm họng loét có giả mạc của Vincent do một loại xoắn khuẩn.
• Viêm họng hoại tử trong nhiểm khuẩn toàn thân nặng.
• Viêm họng trong bệnh máu: bệnh bạch hầu.
• Viêm họng giang mai thời kỳ II.

2.2. Các tuyến bạch huyết: bình thường có thể thấy tuyến hạnh nhân nằmsâu giữa các cột trước và sau, hoặc có cuống, có hốc. Trường hợp viêm nói chung V.A và các tuyến hạnh nhân đều to, gây ra một số rối loạn về hô hấp, thính giác và tiếng nói.

2.3. Vòm họng: thăm vòm họng có thể thấy V.A to, lổm nhổm trong trường hợp bệnh lý.

Thăm họng, thăm họng bằng ngón tay, còn có thể phát hiện apxe thành sau họng: bình thường, ấn ngón tay vào xương cứng qua niêm mạc, khi có cổ ápxe sẽ thấy người bệnh đau, và ngón tay sờ thấy một vùng mềm, bùng nhùng dưới niêm mạc.

2.4. Mũi: quan sát niêm mạc mũi, vách mũi, các xương cuốn.

2.5. Thanh quản: soi thanh quản có thể thấy các triệu chứng của viêm, u liệt dây thanh âm hoặc thấy dị vật.

Soi thanh quản, khí phế quản đòi hỏi phải có trình độ kỹ thuật nhất định, người thầy thuốc nội khoa phải biết hướng chỉ định các thủ thuật này.

III- KHÁM LỒNG NGỰC

Chiếm một phần quan trọng trong thăm khám lâm sàng về hô hấp.

1. Nhắc lại phân khu lồng ngực.

Khi hám lồng ngực, thầy thuốc bắt buộc phải nắm được phân khu lồng ngực và các hình chiếu của các tạng lên thành ngực.

1.1. Phía trước (Hình 18): Kẻ ba đường thẳng theo chiều dọc:

• Đường giữa, qua giữa xương ức.
• Đường cạnh ức: đi từ khớp ức đòn, dọc theo bờ ngoài của xương ức.
• Đường giữa đòn qua điểm giữa xương đòn.
• Ngang: từ trên xuống dưới, người ta chia ra:
• Hố trên đòn: hình tam giác, đáy là xương đòn, phía trong là bờ ngoài xương ức, phía ngoài là cơ delta, phía dưới là bờ dưới cơ ngực to.
• Các khoảng gian sườn: đếm theo thứ tự từ trên xuống.

         Khoảng gian sườn 1 ở dưới xương sườn 1 chứ không phải dưới xương đòn.

         Các đường dọc chia các vùng ngang thành những vùng nhỏ, có thể xác định được dễ dàng khi thăm khám.




1.2. Phía sau.


Hình 19

Dọc, kẻ hai đường thẳng:

• Đường giữa: qua các mỏm gai cột sống.
• Đường bên: dọc bờ trong xương bả vai.

Ngang, kẻ hai đường:

• Đường qua gai xương bả vai.
• Các phần trên phân chia lưng làm ba vùng: trên, giữa, dưới, mỗi vùng lại chia ra hai vùng: trong và ngoài.
• Vùng trên: hố trên gai hay trên vai; vùng ngoài gọi là hố trên gai hay trên vai chính thức: vùng trong, ở phía trong xương bả vai. Vùng này tương ứng với đỉnh phổi.
• Vùng giữa: vùng ngoài là hố dưới gai, vùng trong là khoảng liên bả cột sống, khoảng này tương ứng với nửa trên với rốn phổi, và toàn bộ với bờ sau của phổi.
• Vùng dưới: còn gọi là vùng dưới vai, tương ứng với đáy phổi và túi cùng màng phổi sau – dưới.

1.3. Ở bên . Kẻ ba đường dọc song song.

• Đường nách trước, kẻ từ bờ trước của hố nách, hay là bờ ngoài cơ ngực to.
• Đường nách sau, kẻ từ bờ sau hố nách, hay là bờ ngoài cơ lưng to.
• Đường nách giữa kẻ từ đỉnh hố nách.

Kẻ một đường ngang, qua hai núm vú, chia vùng bên ra hai vùng: nách trên và nách duới.
Vùng nách cũng có thể chia ra hài vùng trước và sau đường nách giữa.

2. Hình chiếu của các tạng sâu trong lồng ngực.

Các phân khu lồng ngực giúp ta xác định vị trí, gọi lên các vùng chiếu của các tạng trong lồng ngực. (Hình 20,21,22)










2.1. Đáy phổi:

- Bên trái: đi từ sụn sườn 6 xuống dọc theo bờ trên xương sườn 7, rồi tới bờ dưới xương sườn 7 trên đường nách giữa, xương sườn 9 trên đường nách sau, xương sườn 11 khi tới cột sống.
- Bên phải: đáy phổi cũng theo con đường tương tự, nhưng vì có gan nên chỉ tới xương sườn 10 ở phía sau.

2.2. Bờ trong phổi:

- Bên phải: đi từ khớp ức đòn, đi thẳng góc tới khớp sụn sườn 6, nối tiếp với đáy phổi.
- Bên trái: đường đi tương tự, nhưng tới xương sườn 4 thì quặt ra ngoài, tạo thành một khoảng lõm trong có tim, rồi đi xuống, nối tiếp với đáy phổi.

2.3. Màng phổi: bọc lấy phổi và tạo thành các túi cùng. Ở phía dưới và trước, nhất là trên đường nách sau, túi cùng lớn nhất, có thể sâu tới 2-5 cm. túi cùng giữa phổi và màng tim vùng trước tim cũng rất lớn, khi bị viêm, có thể là nơi xuất phát của tiếng cọ theo nhịp tim.

2.4. Rãnh liên thuỳ:

- Bên trái: rãnh liên thuỳ đi từ phía sau, mức xương sườn 3, cắt xương sườn 4 trên đường nách giữa, rồi đi chéo xuống phần trước của xương sườn 7.
- Bên phải: rãnh liên thuỳ trên tách khỏi rãnh dưới và đi lên trên, ra phía trước. Thường rãnh này qua gian sườn 2 trên đường nách giữa.

2.5. Rốn phổi: chiếu ở trước lên gian sườn 3, sau bờ xương ức, ở phía sau lên khoảng liên bả cột sống, ở khoảng gian sườn 5

2.6. Nếu kẻ một đường ngang phía trước ngực, đi qua nền mũi ức, ta chia ra hai vùng: ở trên đường ngang là các tạng ở ngực, ở dưới là các tạng của bụng.

- Bên phải là vùng đục của gan.
- Bên trái là vùng vang trống: khoảng Traube. Khoảng này hình bán nguyệt, ranh giới phía dưới là bờ sườn, phía trên là một đường gãy, đi từ sụn sườn 6, dọc theo bờ dưới khoảng đục của tim, rồi tới phần dưới khoảng trong của phổi, bờ trước khoảng đục của lách, rồi với bờ dưới ở xương sườn 10 trên đường nách.
- Gõ vùng này thấy vang trống, vì có túi hơi dạ dày. Ranh giới của khoảng Traube có thể thay đổi do nhiều nguyên nhân: vòm hoành trái lên cao do túi hơi dạ dày, do liệt cơ hoành. Vòm hoành hạ thấp do có nước ở màng phổi làm mất khoảng trong đó.

3. KHÁM LÂM SÀNG
1.1. Nhìn: nhìn hình thái toàn bộ lồng ngực, quan sát nhịp thở nếu cần, đo vòng lồng ngực, chú ý kết hợp với quan sát toàn thân (xem phần thăm khám hô hấp trên lâm sàng).
a. Quan sát phần mềm: chú ý nhìn hố trên đòn, các khoảng gian sườn, các nhóm cơ ở ngực: ở người gầy, các hố trên đòn và các khoảng gian sườn lõm xuống. Một số người ít luyện tập hoặc gầy mòn, các cơ gian sườn, cơ ngực trên và dưới gai xương bả, cơ cùng lưng, bị teo lại, nên có dáng lom khom, vai so ra phía trước, ngực lép, lưng cong, xương bả vai nhô ra như hai cánh.
b. Quan sát khung xương: chú ý hình thái chung và sự cân xứng của lồng ngực.

• Lồng ngực còi xương có chuỗi hạt sườn, là nốt to ở chỗ tiếp xúc giữa xương sườn và sụn sườn, xương ức nhô ra phía trước, tạo nên hình mũi thuyền, hoặc ngược lại lõm vào trong như hình phễu.
• Lưng gù bẩm sinh hayy hậu phát (tai nạn, lao cột sống).
• Lưng vẹo: cột sống cong theo chiều ngang, gây ra tình trạn gmất cân xứng của lồng ngực và vai: vai cao vai thấp.
• Lồng ngực giãn phế nang nặng: giãn to về mọi phía, các khoảng gian sườn giãn, phồng làm lồng ngực có hình thùng.
• Lồng ngực mất cân xứng do tổn thương các tạng ở trong:
• Gĩan to một bên: tràn dịch, tràn khí màng phổi.
• Xẹp một bên: Di chứng viêm màng phổi gây dày dình, xẹp phổi.
• Lồng ngực phồng ở dưới do gan, lách to, cổ trướng.
• Viêm cơ, u xương ức, xương sườn, cột sống: gây ra khối u ở một vùng trên lồng ngực.

c. Quan sát nhịp thở: bình thường người lớn thở 16-20 lần trong một phút, nhịp đều, biên độ trung bình. Khi hít vào, cường độ hô hấp mạnh hơn nhưng thời gian ngắn hơn khi thở ra.
Những thay đổi bất thường về nhịp thở: tần số, biên độ, nhịp, trên lâm sàng gọi là khó thở.
- Kiểu thở: người ta chia làm ba loại:

•  Kiểu trên: gặp ở phụ nữ, do phần tr6en của lồng ngực hoạt động mạnh hơn. Hiện tượng này sẽ thể hiện rõ rệt nếu đeo nịt vú chặt, hạn chế cử động của cơ hoành.
• Kiểu sườn: gặp chủ yếu ở thiêu niên, do xương sườn mềm dễ co giãn lồng ngực giãn nở theo chiều ngang rất rõ khi hô hấp.
• Kiểu hoành: gặp ở trẻ em và nam giới đã trưởng thành: cơ hoành đóng vai trò chủ yếu trong hô hấp, xương sườn là thứ yếu.

- Các kiểu trên thay đổi trong một số trường hợp bệnh lý: đau thần kinh gian sườn trên làm phụ nữ phải thở yếu bằng cơ hoành: trong tràn dịch màng phổi trên cơ hoành, nam giới bị thở chủ yếu bằng cơ gian sườn trên hoặc chỉ thở bằng phổi bên lành.

- Khoảng gian sườn kém di động ở toàn bộ lồng ngực trong giãn phế nang, hoặc ở một bên ngực trong tổn thương khu trú: xẹp phổi, có nước, thở ở màng phổi.

- Nếu có tắc ở đường hô hấp trên (thanh, khí quản), thở có tiếng khò khè và nhìn sẽ thấy co kéo trên và dưới ức: cơ chế của hiện tượng này là vì co chèn ép, trong thì hít vào, áp lực trong lồng ngực dưới tác dụng các cơ hô hấp càng trở nên âm tính, các phần mềm của thành ngực bị hút, tạo nên những khoảng lõm, co kéo lên xuống trong các thì hô hấp.

- Một khoảng vồng to lên khi thở ra: là dấu hiệu của tràn mủ màng phổi thoát ra ngoài, hoặc hiếm gặp hơn, của thoát vị phổi. Nếu toàn bộ lồng ngực phồng to khi thở ra và chủ yếu ở khoảng trên đòn thì có thể là dấu hiệu của giãn phế nang.

1.2. Đo: đo lồng ngực giúp ta đánh giá được chu vi, sự co giãn và tình trạng cân xứng hay không của lồng ngực, trên thực tế, người ta hay dùng thước dây. Đo vòng ngực theo Hirtz có 3 mốc.
- Ngay dưới hố nách.
- Trên đường ngang qua númvú.
- Trên đường ngang đi giữa đỉnh góc bờ sườn, nền mũi ức và bờ dưới xương sườn 10.

Đo ở thì hít vào và thở ra cố. Đối với phụ nữ nên đo ở đường qua hai hố nách.
- Người ta coi là bình thường, hiệu số giữa chu vi lồng ngực, khi hít vào và thở ra là 6 -7 cm (chỉ số hô hấp).
- Có thể đo riêng rẽ hai bên lồng ngực bằng hai thước đo, lấy mõm gai các cột sống và đường giữa ngực làm mốc
- Chỉ số hô hấp thấp trong các trường hợp hạn chế hô hấp: tràn dịch, tràn khí màng phổi, giãn phế nang.v.v…
1.3. Sờ: nhắm thăm dò hình thái và động tác hô hấp, và chủ yếu là sự dẫn truyền của rung thanh qua xúc giác và các tiếng phụ bất thường (tiếng rên, cọ…).
a. Thăm dò hình thái lồng ngực và động tác hô hấp: bàn tay áp hẳn vào thành ngực, lần lượt thăm dò toàn bộ lồng ngực: khung xương, các nhóm cơ, độ giãn nở các khoảng gian sườn trong khi thở. Có thể bổ sung thêm tài liệu cho giai đoạn nhìn:
- Thay đổi các khung xương, các nhó cơ.
- Các khoảng liên sườn kèm hoặc không giãn nở trong tràn dịch, tràn khí ở màng phổi, xẹp phổi.
- Các điểm đau của dây thần kinh gian sườn.
- Lạo xạo của xương sườn gãy, đi cùng với điểm đau khu trú.

b. Thăm dò rung thanh: rung thanh xuất phát từ dây thanh âm, truyền ra thành ngực và cổ, rõ nhất ở thanh khí quản, vùng trên gai trong rồi tới hố dưới đòn, khoảng liên bả cột sống. Vùng sau và bên của lồng ngực, xương ức và hố trên gai.
Cường độ rung thanh phụ thuộc vào cường độ rung của dây thanh âm và độ dày của thành ngực. Ở người giá yếu, phụ nữ và trẻ con rung thanh kém hơn ở thanh niên khoẻ mạnh. Người béo có rung thanh ít hơn người gầy.

c. Cách tìm rung thanh: áp lòng bàn tay lên thành ngực ở các vị trí đối xứng và bảo vệ người đếm: “ một, hai, ba”. Nếu muốn rung mạnh và nếu muốn phân tích một cách tỷ mỉ rung thanh ở một vùng thì dùng cạnh bàn tay hoặc đều các ngòn tay, nhưng cũng đặt ở vị trí đối xứng mới có thể nhận xét được những thay đổi bệnh lý vì do những sự khác nhau về giải phẫu và sinh lý, người ta không thể quy định, những tiêu chuẩn cụ thể về mặt âm học đối với hô hấp chung cho tất cả mọi người.

d. Những thay dổi bệnh lý:
- Rung thanh mất: nếu dây thanh âm không hoạt động được (suy nhược liệt dây thanh âm…). Ngoài ra ta còn thầy những thay đổi sau đây: tăng, giảm, mất, trong các bệnh đường hô hấp.
- Rung thanh tăng: trong các trường hợp đông đặc nhu mô phổi: viêm phổi, nhồi máu động mạch phổi,v.v…
Nhưng cũng có trường hợp rung thanh tăng do mô phổi hoạt động bù, khi đó rì rào phế nang mạnh lên, và gõ cũng trong hơn, hiện tượng này có thể gặp ở phía trên ranh giới vùng có nước ở màng phổi. Người ta còn thấy rung thanh tăng ở vùng phổi lành hoạt động bù, lan sang vùng bệnh, có thể lan ở một bên phổi đối diện. cho nên trong một số trường hợp tràn dịch hoặc tràn khí ở màng phổi, lại có rung thanh ở bên bệnh.
- Rung thanh không thay đổi: nếu tổn thương ở phổi không rộng lớn và ít ảnh hưởng tới tính chất dẫn truyền của nhu mô, thì không thấy rõ sự thay đổi của rung thanh: viêm phổi không điển hình, tràn dịch nhẹ ở màng phổi, v.v…
Do đó chúng ta cần phải kết hợp nhiều phương pháp trên lâm sàng để có chẩn đoán đúng.

1.4. Gõ: nhằm đánh giá độ vang của phổi, một tổ chức rỗng, để biết sự thay đổi của nó trong các trường hợp bệnh lý.
a. Phuơng pháp gõ: có hai phương pháp: trực tiếp và gián tiếp.
- Phương pháp gõ trực tiếp: dùng các ngòn tay gấp khum lại, hoặc lòng bàn tay mở rộng. Phương pháp này cho biết một cách khái quát độ trong, đục của toàn bộ lồng ngực, nhưng làm cho người bệnh đau và cũng không xác định kỹ được các vùng tổn thương.
- Phương pháp gõ gián tiếp: gõ qua trung gian một vật khác; trước kia người ta dùng một miếng gỗ, kim loại, ngà hoặc thuỷ tinh: hiện nay người ta dùng các ngòn tay bên kia để làm trung gian.
Bàn tay trái, nhất là ngón giữa, áp chặt vào lồng ngực và trên các khoảng liên sườn. Ngón gõ của bàn tay phải, gặp cong lại, sao cho đốt thứ ba gõ thẳng góc với đốt giữa ngón trái. Chú ý khi gõ phải chuyển động cổ tay hoặc khắp bàn tay với ngón tay. Gõ nhẹ khi muốn thăm dò phần nông của phổi, gõ mạnh nếu tìm những thay đổi ở sâu. Phải gõ đều tay, nghĩa là với cùng một cường độ, và phải so sánh các vùng đối xứng.
b. Kết quả: tính chất gõ trong hay đục phụ thuộc vào cấu trúc xủa lồng ngực, chiều dày của thành ngực, khả năng co giãn của nhu mô phổi và thể tích không khí trong phế nang.
Tiếng gõ gồm có ba thành phần: Cường độ, âm độ, âm sắc.
- Cường độ phụ thuộc vào biên độ dao động do gõ gây nên, và thay đổi theo:
- Chiều dày của cơ và lớp da: cường độ lớn nhất ở vùng dưới đòn và nách, nhỏ nhất ở hố trên gai, trung bình ở đáy.
- Thể tích và áp lực không khí trong phế nang. Hít vào gõ vang hơn khi thở ra.
+ Ở phía trước:

• Bên phải: Cường độ giảm từ trên xuống dưới, và từ liên sườn 6 hay 7 là vùng đục của gan.
• Bên trái: Cường độ cũng giảm từ trên xuống dưới, nhưng tới khoảng Traube lại tăng lên vì đây là vùng túi hơi dạ dày. Từ xương sườn 4, phía trong là khoảng đục của tim.

+ Ở phía sau: cường độ lại tăng dần từ trên xuống dưới ở hai bên lồng ngực.

• Âm độ phụ thuộc vào tần số dao động do gõ gây nên: những tiếng cao có âm độ cao đều, khô, gọn. Những tiếng trầm có âm độ thấp đều êm và kéo dài.
• Âm sắc: chỉ thấy biểu lộ rõ trong các trường hợp bệnh lý, ví dụ: hang to, tràn khí màng phổi, gây nên những hoà âm đặc biệt

- Thay đổi bệnh lý: có thể làm thay đổi riêng lẽ từng thành phần của tiếng gõ, nhưng trong đa số các trường hợp, cường độ, âm độ và âm sắc đều thay đổi.
Thay đổi cường độ: cường độ tăng, gõ vang, cường độ giảm, gõ đục, đục ít hay hoàn toàn.

• Cường độ tăng: trong các trường hợp tăng thể tích không khí trong phế nang: giãn phế nang, tràn khí màng phổi, hang phổi lớn ở nông, phổi hoạt động bù…

Trong giãn phế nang và tràn khí màng phổi, gõ vang, âm độ trầm. Nhưng nếu thể tích không khí tăng nhiều, âm độ lại cao nên dễ nghe nhầm với tiếng gõ đục.
Trong tràn dịch màng phổi trung bình, tổ chưc phổi lành xung quanh hoạt động bù, gõ vang, gọi là triệu chứng Skoda.
+ Cường độ giảm: bình thường nếu thành ngực dày quá, gõ cũng đục. Trong trường hợp bệnh lý, tiếng gõ đục khi nhu mô phổi hoặc túi màng phổi tăng mật độ: viêm phổi, tràn dịch màng phổi…
Nói chung, trong viêm màng phổi có nước hoặc dày màng phổi, và viêm phổi trên một diện rộng gõ sẽ đục nhiều hơn là dòng đặc phổi ở một diện nhỏ
Thay đổi âm độ: trong trường hợp bệnh lý, không phải lúc nào âm độ cũng thay đổi theo cường độ, nghĩa là khi âm độ cao thì cường độ giảm. Nhiều khi có hiện tượng ngược lại, ví dụ như trong tràn khí màng phổi có áp lực cao, âm độ cao có thể làm ta nhần tiếng vang ra tiếng đục.
Thay đổi âm sắc:
+ Tiếng gõ vang hay vang kim loại: Nghe giống tiêng gõ lên vệt bằng kim khí, gặp trong hang lớn, đường kính trên 6cm, vách nhẵn, và trong tràn khí màng phổi.
+ Tiếng gõ bình nứt: nghe rè rè như tiếng gõ vào bình sứ bị nứt, gặp trong hang lớn ở nông, chỉ thông với phế quản bởi một khe nhỏ. Tiếng rè rè này chỉ thấy ở vùng dưới đòn, sau khi người bệnh hít mạnh vài cái. Vì nếu ta gõ nhiều, không khí còn lại trong hang sẽ ra khe phế quản ra hết và mất tiếng rè, nên chỉ sau khi hít lại, hang mới đủ căng để tiếp tục gây ra hiện tượng trên.

c. Giá trị của gõ: gõ có thể phát hiện được vùng tổn thương tương đối rộng, ở nông, và xác định được tương đối chính xác vị trí của tổn thương. Nhiều khi bằng cách gõ có thể phát hiện được một khoảùng đục nhĩ, do một lớp nước mỏng ở màng phổi, mà Xquang lại không thấy.
1.5.Nghe: Nghe là phương pháp cho ta nhiều tài liệu nhất trong khi khám thực thể ở phổi, có nhiều tổn thương mà chỉ có nghe phát hiện được: tiếng cọ màng phổi trong viêm phổi khô, tiếng rên phế quản trong viêm phế quản, mà không một phương pháp lâm sàng nào khác và cả Xquang nữa, có thể thấy được.

a. Phương pháp nghe: có hai phương pháp: nghe trực tiếp bằng tai áp trên lồng ngực và nghe dán tiếp bằng ống nghe.
- Nghe trực tiếp: không tiện vì không nghe được ở những vùng khó áp tai như hố nách, hố trên đòn, và cũng vì tư thế không được thoải mái, nhất là đối với phụ nữ.
- Nghe gián tiếp: dùng ống nghe. Có nhiều loại. Phần lớn đều làm chomột người nghe và có hai càng, cũng có loại có 4 càng, cho hai hoặc 4 người nghe.
Thầy thuốc nghe tất cả các vùng đối xứng, không quên hố nách.
Chú ý nghe:
+ Tính chất tiếng thở ơ hai thì hô hấp.
+ Các tiếng bất thường: rên, thổi, cọ…
+ Sự thay đổi của các tiếng sau khi ho và nói.
b. Kết quả:
- Hô hấp bình thường: trong động tác thở, khi hít vào, không khi qua thanh quản, khí quản, phế quản gốc, rồi tới các phế quản nhỏ, phân phối vào các phế nang. Không khí thoát ra ngoài theo trình tự ngược lại ở thì thở ra.
- Không khí đi qua thanh khí quản và các phế quản lớn gây ra tiếng thở thanh khí quản, có cường độ mạnh, âm độ cao, nghe thất rõ ở vùng thanh quản, khí quản, vùng xương ức, cạnh ức, và khoảng liên bả cột sống. Tiếng thở thanh khí quản bắt nguồn từ thanh môn, một khoảng hẹp trên đường đi của không khí.
- Không khí đi qua phế quản cuối, vùng có cơ Reisessen, rồi đi vào phế nang, tức là qua vùng tương đối hẹp rồi tới vùng rộng hơn, gây ra tiếng rì rào phế nang. Tiếng rì rào phế nang nghe êm dịu, âm độ cao, âm sắc như tiếng gió thổi nhẹ qua lá cây, và liên tục trong toàn bộ thì hô hấp. Trên lâm sàng vì áp lực, không khí vào phế nang trong thì hít vào lớn hơn khí thở ra nên ta nghe thì hít vào dài hơn thở ra, nhưng thực ra, phân tích trên phế đồ, ta thấy thì thở ra dài hơn hít vào 2-3 lần (Hình 23)




- Hô hấp bệnh lý:
- Thay đổi về cường độ:
+ Trừ trường hợp người gầy, trẻ em, thành ngực mỏng, hoặc người vừa hoạt động mạnh, hồi hộp, tiếng thở mạnh, ta thấy cường độ thở lớn ở vùng phổi lành, hoạt động bù phổi tổn thương. Hiện tượng này kèm theo tăng rung thanh và gõ trong.
+ Tiếng thở yếu hoặc mất, gặp trong các trường hợp có ngăn trở hô hấp, vật lạ, nước, hơi ở màng phổi, viêm phổi, xơ phổi. Kết hợp với những thay đổi khác về lâm sàng, ta có nhiều hội chứng khác nhau (xem mục: các hội chứng).
- Thay đổi về nhịp thở: có thể do sinh lý hoặc bệnh lý.
+ Thay đổi về tần số: thở nhanh, hồi hộp, hoạt động mạnh, viêm phổi đố, lao kê ở phổi, tràn dịch nhiều ở màng phổi (Hình 24)


+ Thở chậm, thở không đều: gặp trong các trường hợp có rối loạn ở hành tuỷ như hôn mê do u rê huyết cao, do đái tháo đường.
Ví dụ:
+ Nhịp thở Kussaul: người bệnh thở chậm: hít vào, nghỉ, thở ra, nghỉ rồi lại tiếp tục như trên. (Hình 25)

+ Nhịp thở Cheyne – Stokes: thở tăng dần biên độ, nhịp đều rồi thở giảm dần cường độ, sau đó nghỉ ít hoặc nhiều. Rồi lại tiếp tục như trên . Hình 26

Thay đồi tỷ lệ hít vào và thở ra: thở ra dài hơn hít vào: hiện tượng a đảo ngược nhịp hô hấp, hiện tượng này gặp trong hen phế quản, giãn phế nang…
Tiếng thở không liên tục, ngắt quãng: thường xảy ra ở thì hít vào, do nhiều nguyên nhân: thần kinh, xúc cảm. Viêm dính màng phổi gây co kéo phổi trong khi hô hấp. Viêm phế quản, gây tắc không hoàn toàn các nhánh phế quản.
- Thay đổi về âm độ: thường đi kèm với thay đổi về âm sắc.
+ âm độ thấp: tiếng thở trầm thô ráp.
+ âm độ cao: Gặp trong viêm phổi, nhưng nhu mô chưa đủ đông đặc để gây ra tiếng thổi. Ở đây, cường độ thở cao, âm độ cao, và rì rào vào phế nang cũng mạnh.
- Thay đổi về âm sắc: tiếng thở thô ráp gặp trong viêm phế quản hoặc các tổn thương khác như nhu mô phổi, viêm, lao…
Trong khi nghe các tiếng thở, ta có thể phát hiện được các tiếng bất thường do những thay đổi cơ thể bệnh ở bộ máy hô hấp: tiếng ran, tiếng cọ, tiếng thổi… Kết hợp với các triệu chứng phối hợp khác khi thăm khám, các tiếng đó góp vào những hội chứng mà ta sẽ phân tích trong những mục sau.
- Thay đổi tiếng ho và tiếng nói: cường độ, âm độ, âm sắc của tiếng ho và tiếng nói thay đổi theo các tổn thương ở đường hô hấp. Tiếng ho và tiếng nòi còn giúp cho chẩn đoán phân biệt một số bệnh lý ở phổi. Khi khám toàn thân, đã có thễ sơ bộ nhân xét các thay đổi bệnh lý ảnh hưởng lên tiếng ho và tiếng nói (xem mục: khám đường hô hấp trên).
Tiếng nói: người bệnh phải nói khá to, phát những âm vang như: một,hai, ba, mỗi khi thầy thuốc đặt ống nghe lên thành ngực.
Kết quả:
+ Tiếng vang phế quản: phản ánh tình trạng đông đặc phổi. Thường gặp trong hội chứng đông đặc, và nghe khu trú ở vùng đông đặc.
+ Tiếng ngực: nghe đếm rõ như tiếng nói xuất phát từ ngực người bệnh. Hay gặp trong hội chứng hang, nhất là hang to và nông.
+ Tiếng ngực thầm: Tiếng đếm thầm nghe rõ như xuất phát từ ngực người bệnh. Hay gặp trong hội chứng hang.
Nhưng tiếng ngực thầm còn gặp trong nhiều trường hợp khác: viêm phổi trong tràn khí màng phổi và cả các trường hợp đông đặc kèm tràn dịch màng phổi.
Tiếng vò: tiếng nói vang lanh lảnh như tiếng kim khí, như tiếng nói trong vò. Gặp trong tràn khí màng phổi và hang rất to, nông.

Ộc mủ

I. Định nghĩa.

Ộc mủ là khạc đột ngột một cái túi mủ đã vỡ qua phế quản. Cơn ộc mủ xảy ra giữa cơn ho, có thể kèm nôn.

II. Lâm sàng

1. Tiền triệu:

Ho, có khi ho ra máu. Đau ngực. Thở có mùi tanh hoặc hôi.

2. Bắt  đầu đột ngột:

- Ộc mủ nặng: Ho, đau ngực dữ dội như xé, ộc mủ nhiều  làm người bệnh có lúc bị ngạt thở, tím mặt lại, mạch nhanh khó bắt, vã mồ hôi. Lượng mủ lên tới 300-500ml, có khi 1-1,5 l. sau cơn ộc mủ người bệnh tháy dễ chịu toàn trạng trở lại bình thường.

-  Ộc mủ từng phần: triệu chứng nhẹ hơn. Khối lượng mủ ộc ra cũng ít hơn: 150ml -300ml trong 24 đến 48 giờ.

-  Ộc mủ núm: khạc ra từng bãi mủ tròn bằng đồng xu.

3. Sau khi ộc mủ.

-  Ộc mủ thường là triệu chứng của áp xe phổi, cho nên sau khi ộc mủ có thể xuất hiện triệu chứng hang, nhưng nếu hang ở sâu, hang nhỏ, thì khám lâm sàng khó ohát hiện được, và cần phải chụp xquang phổi để tìm tổn thương.

-  Toàn trạng có thể tốt lên, nhiệt độ giảm, mạch trở lại như cũ, nếu mủ trong ổ áp xe được tống ra hết. Nhưng trong nhiều trường hợp phải điều trị kiên trì mới khỏi hẳn được ổ áp xe. Để theo dõi kết quả điều trị, nên ghi số lượng mủ ộc ra và mạch, nhiệt độ người bệnh hằng ngày.

III. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Phải chẩn đoán phân biệt với các trường hợp khạc ra mủ, nhưng không phải do vỡ một ổ mủ qua phế quản.

1. Gĩan phế quản: đờm mủ nhầy lắng thành ba lớp trong ống nhổ, toàn trạng người bệnh tốt, và nhất là chụp phổi không có hang, mức nước,  chụp phế quản có chất cản quang thấy hình ảnh giãn phế quản.

2. Tiết dịch phế quản: trong một số trường hợp viêm phế quản có tình trạng da tiết ở phế quản. Nhưng toàn trạng người bệnh tốt, đờm nhầy và có bọt.

3. Viêm tấy mủ  tuyến hạnh nhân, ở thành sau hay thành bên của họng: người bệnh nuốt đau có khi thường xuyên há mồm, chảy nước dãi, thăm họng rất đau, và phát hiện được ổ mủ. Chụp Xquang không thấy hình mờ hoặc hang ở phổi.

VI. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN

1. Nguyên nhân thường gặp nhất là ápxe phổi. Người bệnh sốt cao dao động, bạch cầu tăng, đa nhân trung tính tăng cao. Các triệu chứng hô hấp lúc đầu là ho, đau ngực, có thể có triệu chứng đông đặc. Sau khi xuất hiện cơn ộc mủ, có thể thấy hội chứng hang phổi và trên  Xquang, và trên hình thang  có mức nước và hơi. Ví dụ gây áp xe phổi thuộc loại ưa khí hay kỵ khí. Xét nghiệm vi khuẩn có giá trị chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh, hơn là dựa vào màu sắc vi khuẩn và mùi thối hay tanh của mủ vì có loại vi khuẩn ứa khí cũng gây ra mủ thối.

2. Nguyên nhân ngoài phổi áp xe vỡ vào phổi.

Áp xe gan: nên cảnh giác trước những hình ảnh hang áp xe ở đáy phổi. Cần phải khám gan để loại trừ  khả năng ápxe gan.

Áp xe trung thất vỡ vào phế quản: nên chú ý tới áp xe trung thất ở người có hội chứng trung thất  kèm theo tình trạng nhiễm khuẩn rõ rệt và có ộc mủ. Chụp phổi có thể thấy vùng trung thất to bè ra.

Áp xe màng phổi vỡ vào phổi: khó phân biệt nếu không chọc tháo  mủ màng phổi, rồi chụp xquang phổi để tìm hang phổi. 

Nguồn : Ykhoanet

Ho ra máu

I. ĐỊNH NGHĨA.

Ho ra máu là khạc  ra máu trong khi ho. Máu xuất phát từ thanh quản trở xuống.

II. LÂM SÀNG

Ho ra máu chỉ là một triệu chứng của nhiều nguyên nhân, nhưng triệu chứng ho lâm sàng nói chung có nhiều điểm gíông nhau trong mọi trường hợp.

Ho ra máu có thể xảy ra đột ngột, người bệnh cảm thấy khó thở,  thở nhẹ, hoặc sau khi hoạt động mạnh, sau khi ăn nhiều, nói nhiều, xúc cảm mạnh, thay đổi thời tiết đột ngột, hoặc trong giai đoạn hành kinh.

1.  Tiền triệu: ngay trước khi ho, người bệnh có cảmgiác nóng trong ngực, khó thở nhẹ, ngứa trong họng rồi ho.

2.  Tính chất ho: giữa cơn ho: khạc ra máu tươi lẫn bọt, thường lẫn đờm.

Khối lượng cơ thể:

- Một vài bãi đờm lẫn máu.

- Trung bình: 300-500ml.

- Nặng: nhiều hơn, gây tình trạng suy sụp nặng toàn thân và thiếu máu nặng.

- Rất nặng: làm cho người bệnh chết ngay vì khối lượng máu quá lớn vì nghẹt thở, hoặc bị sốc, tuy máu mất đi chưa nhiều lắm.

3.  Khám: chú ý tránh làm người bệnh mệt một cách không cần thiết, như xoay trở, gõ lồng ngực nhiều. Nên xem toàn trạng: vẻ mặt xanh xao, vã mồ hôi, sốt hay không, mạch, huyết áp. Nên chú ý tới tình trạng khó thở, ho, đau ngực,  nhiều hay ít. Thăm khám thực thể: nghe ngực có thể thấy tiếng ran nổ hoặc ran bọt, khu trú hay rải rác. Có thể chụp phổi, nếu toàn trạng người bệnh cho phép.

4.  Sau khi ho ra máu: cơn ho có thể kéo dài vài phút tới vài ngày.  Máu khạc  ra dần dần có màu đỏ thẫm, nâu, rồ đen lại, gọi là đuôi ho ra máu. Đuôi ho ra máu là máu đông còn lại trong phế quản, được khạc ra ngoài sau khi máu đã ngừng chảy. Đuôi kết thúc ho ra máu.

III. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Cần phân biệt ho máu với:

1.  Nôn ra máu: máu nôn ra lẫn thức ăn, đỏ thẫm, có khi là máu cục, ít bọt sau đó nguời bệnh đi ỉa ra phân đen.

Cảm giác trước khi nôn ra máu là nôn nao, khác với ho ra máu là nóng và ngứa ở ngực và cổ.

2.  Chảy máu cam: nên khám xem hai lỗ mũi có máu không.

3.  Chảy máu trong miệng. Không nóng và ngứa trong ngực và cổ. Nên khám miệng: niêm mạc miệng, lợi, lưỡi.

IV. SINH BỆNH HỌC.

Có nhiều thuyết giải thích ho ra máu: hiện nay người ta đang chú ý tới các cơ chế sinh bệnh sau đây:

- Vỡ  mạch hoặc loét mạch: các phình mạch của Rasmussen bị vỡ. Điều kiện thuận lợi của vỡ mạch là gắng sức, xác cảm mạnh, hoặc những thay đổi về nội tiết, về sinh hoạt,  áp lực trong mạch máu thay đổi đột ngột làm vỡ mạch.

- Thoát hồng cầu qua thành mạch do rối loạn vận mạch, ví dụ trong phù phổi cấp.

- Dị ứng: Histamin làm giãn mao mạch phổi.

- Rôi loạn về máu: có liên quan tới thay đổi về nội tiết, làm kéo dài thời gian chảy máu, gặp trong ho ra máu 2 – 3 ngày trước khi hành kinh.

V- NGUYÊN NHÂN

1. Ở PHỔI

1.1. Lao phổi: là nguyên nhân thường gặp nhất. Nên làm các  xét nghiệm đờm, tìm vi khuẩn lao, chiếu và chụp Xquang phổi, làm phản ứng bì để tìm phản ứng của cơ thể với lao. Nên nghĩ tới nguyên nhân lao, nếu người bệnh có sốt âm ỉ kéo dài, toàn trạng suy sụp dần, và húng hắng ho ra đờm lẫn máu.

1.2. Các bệnh nhiễm khuẩn gây tổn thương ở phổi.

- Viêm phổi

- Áp xe phổi.

- Cúm.

- Xoắn khuẩn gây chảy máu vàng da.

1.3. Các bệnh khác của đường hô hấp. Giãn phế quản, ung thư phổi, kén sán chó ở phổi (rất ít gặp), sán lá phổi, nấm phổi (actinomycoses, aspergilloses), bướu hơi ở phổi.

Ta cần phải theo dõi lâm sàng, xét nghiệm đờm, làm các phản ứng sinh vật dặc biệt, chiếu chụp Xquang phổi và phế quản để chẩn đoán nguyên nhân ho ra máu được chính xác.

2. NGOÀI PHỔI.

2.1. Bệnh tim mạch:

- Các bệnh làm tăng áp lực tiểu tuần hoàn. Ví dụ xẹp van hai lá, suy tim trái do cao huyết áp: người bệnh ho ra máu kèm theo khó thở, có khi lên cơn hen tim, phù phổi cấp. Không nên chẩn đoán vội vàng nguyên nhân ho máu trước khi khám toàn diện bệnh, nhất là tim mạch.

- Tắc động mạch phổi:  người bệnh đau ngực nhiều hoặc ít, có ho ra máu đỏ thẫm, mạch nhanh, sốt nhẹ. Có thể có phản ứng màng phổi. Rivalta dương tính. Chụp phổi có thể thấy hình mờ tam giác nếu tắc một nhánh nhỏ. Tắc động mạch phổi hay xảy ra ở những người có tổn thương ở tim, ở những người đẻ, người mới mổ, người nằm lâu do điều trị bệnh mạn tính, người bị ung thư phổi.

- Vỡ phồng quai động mạch chủ: thường gây ra ho máu  rất nặng đưa tới tử vong…

2. Bệnh và  máu: các bệnh làm thay đổi tình trạng động máu có thể gây ho ra máu: suy tuỷ xương, bệnh bạch cầu, bệnh máu chảy lâu, v.v… ho ra máu ở đây chỉ là một triệu chứng trong bệnh cảnh chung.

Nguồn : Ykhoanet

Các phương pháp thăm dò hô hấp

CÁC PHƯƠNG PHÁP THĂM DÒ CẬN LÂM SÀNG VỀ HÔ HẤP

Bằng phương pháp thăm khám lâm sàng cổ điển ta có thể chẩn đoán và có hướng tiến hành các loại thăm dò cần thiết một cách đúng đắn. Nhưng các tài liệu do lâm sàng cung cấp đều phụ thuộc vào trực quan của người thầy thuốc nên có thẻ khác nhau tuỳ theo mỗi cá nhân và đều không vượt khỏi tầm hạn chế mà giác quan chúng ta cho phép. Nhờ các phương tiện xét nghiệm cận lâm sàng. Người thầy thuốc đã có thể nắm được nhiều chi tiết bệnh lý một cách tinh vi, cụ thể, khách quan và chủ động hơn trong chản đoán, tiên lượng và điều trị. Với sự phát triển và áp dụng các thành tựu của khoa học và y học như tia Rơnghen, các chất đồng vị phóng xạ, kính hiển vi điện tử, sinh vật học hiện đại, việc thăm dò bộ máy hô hấp lại càng thêm nhiều tiến bộ mới.

Dưới đây chúng tôi xin giới thiệu các loại phương pháp thăm dò cận lâm sàng thường áp dụng đối với hô hấp:

1. Thăm dò về hình thái.

2. Thăm dò về nguyên nhân.

3. Thăm dò về chức năng hô hấp.

I. CÁC PHƯƠNG PHÁP THĂM DÒ VỀ HÌNH THÁI

A- X QUANG

Là phương pháp bổ sung rất quan trọng cho thăm khám lâm sàng. Có nhiều trường hợp tổn thương phổi hoặc nhỏ, hoặc ở sâu chỉ nhờ có X quang mới phát hiện được. Có những trường hợp lao phổi phát hiện cũng là do X quang. Ngoài ra, X quang còn giúp ta xác định vị trí của một tổn thương hay của một vật lạ trên đường hô hấp và hướng dẫn giải phẫu một cách chính xác. Người ta sử dụng hai phương pháp, soi và chụp, mỗi loại có những chỉ định, ưu điểm cũng như nhược điểm riêng.

1.  Soi Xquang.

- Soi Xquang cho ta thấy  được các tạng đang hoạt động: nhịp đập của tim, cử động cơ hoành, đỉnh phổi thiếu sáng khi ho trong lao hoặc viêm đỉnh phổi, hiện tượng hang phổi co rúm sau khi ho,v.v…

- Soi Xquang còn có tiện lợi là thầy thuốc  có thể xoay trở người bệnh theo mọi tư thế cần thiết và có thể kiểm tra được nhiều người trong một thời gian ngắn.

2.  Chụp Xquang.

Gíup ta quan sát kỹ càng các tạng trong lồng ngực  mà khi chiếu có thể không thấy rõ, ví dụ như trong lao kê.

- Phim chụp là một tài liệu giữ được lâu dài, giúp cho việc theo dõi tiến triển của bệnh.

Người ta có thể chủ động chụp rõ từng bộ phận của các tạng nhờ một số  kỹ thuật. Hiện nay thường áp dụng các loại chụp sau: chụp thông thường hay chụp cơ bản. Chụp cắt lớp.

2.1. Chụp thông thường: chụp thẳng và nghiêng thường dùng nhất. Cho ta biết toàn bộ hình thái và những thay đổi bệnh lý của lồng ngực. Nhưng có những trường hợp trên phim chụp thông thường không thấy rõ tổn thương, nhất là những tổn thương nhỏ, vì hình ảnh trên phim là hình chiếu tất cả  các lớp của lồng ngực chống lên nhau, do đó người ta phải tìm cách chụp phân biệt  từng lớp một để nhìm rõ tổn thương.

2.2. Chụp cắt lớp: cho phép ghi được hình chếu của từng lớp mặt phẳng của người bệnh. Do đó ta có thể phát hiện được bằng cách chụp thông thường như ở vùng xương đòn, vì vướng xương đòn và hai xương sườn đầu tiên, chụp cắt lớp có thể phát hiện được.

Có nhiều phương pháp chụp cắt lớp, nhưng nguyên tắc chung của các phương pháp là làm rõ một mặt phẳng cần thiết, còn những lớp khác của lồng ngực thì mờ đi.

Trong một số trường hợp, có thể bơm hơi vào ổ màng phổi hoặc trung thất để thăm dò. Trong tràn dịch màng phổi có thể bơm hơi vào ổ màng phổi, sau khi đã chọn tháo bớt nước rồi chụp. Kỹ thuật này giúp cho chẩn đoán các tổn thương ở nhu mô phổi, các u trong hoặc ngoài màng phổi.

Gần đây người ta đã bắt đầu dùng các chất phóng xạ:

- Tiêm Iod hoặc Crom phóng xạ trong huếyt thanh có Anbumin  đã qua nhiệt độ vào tĩnh mạch để tìm độ tập trung của các chất phóng xạ ở các thuỳ phổi. Trên phim, độ tập trung đó kém ở một số bệnh như ung thư phổi, tắc động mạch phổi.

- Tiêm vào bạch mạch lipiodol phóng xạ rồi chụp  hệ thống bạch mạch của bộ máy hô hấp.

B- PHƯƠNG PHÁP NỘI SOI

Dùng một  số dụng cụ soi và đèn chiếu có thể khám được mũi, họng, thanh quản, khí phế quản.

1.  Soi mũi.

1.1. Soi mũi phía trước: nguồn ánh sáng là một đèn nhỏ, ở giữa một cái gương là treo trên trán thầy thuốc (đèn Clar). Tia sáng đo gương phản chiếu sẽ tập trung vào lỗ mũi. Dụnc ụ là một cái mỏ vịt  nhỏ gồm hai cách bằng kim loại: ta sẽ thấy vách mũi, các xương cuốn, hõm xương cuốn, và phát hiện  được một số thay đổi bệnh lý: vẹo vách ngăn, polip (thịt thừa), phì đại xương cuốn, v.v…

1.2. Soi mũi phía sau: (xem phần khám đường hô hấp trên, trong bàikhám lâm sàng bộ máy hô hấp).

Dùng một gương phẳng đưa vào sau mũi qua miệng để phản chiếu ánh sáng qua mũi, đồng thời phản chiếu cả hình ảnh của mũi và vòm hầu, mặt trên của màn hầu, lỗ sau mũi, vòm hấu với hệ thống bạch bạch huyết: các bạch bạch huyết này (V.A) có thể to ra, và tạo ra vòm hầu một hình ảnh gồ ghề.

Những tổn thươn gở mũi hầu có thể là nguyên nhân của một số bệnh đường hô hấp  khó chữa nếu không phát hiện.

2. Soi thanh quản. Cũng dùng hệ thống  soi của mũi sau, nhưng ở đây gương phẳng đặt ở đáy họng quay xuống dưới, về phía thanh quản. Ta có thể nhìn thấy ở phía trên là sụn lưỡi gà (Ép igloote), xương phẫu phía dưới, và ở sâu là đáy thanh âm.

3. Soi khí phế quản. Nếu người bệnh ngồi thằng, đầu hơi ngả ra phía trước, thì khi soi thanh quản ta có thể nhìn thấy một phần của mặt trước khí quản. Nhưng nếu muốn khám đầy đủ khí phế quản hơn, thì ta phải đưa thanh môn, khí phế quản một ống  bằng kim loại mang ở đầu một cái đèn pin nhỏ, và qua ống đó có thể nhìn thấy kí phế quản. Trước khi soi phải chuẩn bị kỹ lưỡng: tiêm thuốc an thần, gây tê họng, thanh quản, khí quản. Không nên soi  ở những người suy tim phồng quai động mạch chủ, suy hô hấp nặng. Những tai biến của soi khí phế quản gồm hai loại: do thuốc gây tê và do thủ thuật  (sốc, chấn thương). Do đó phải thận trong khi dùng thuốc  an thần và thuốc tê, và theo đúng các qui tắc của thủ thuật.

Phương pháp này  cho ta biết các thay đổi ở niêm mạc, ở lòng khí phế quản, ung thư phổi giai đoạn đầu niêm mạc chảy máu gây ho ra máu không rõ nguyên nhân trên lâm sàng, hẹp khí- phế quản, phương pháp này còn dùng để điều trị tại chỗ: hút đờm mủ và cho thuốc vào ổ áp xe phổi, lấy dị vật…

Những tổn thương ở các phế quản nhỏ không thể phát hiện được khi soi được phương pháp chụp phế quản có chất cản quang bổ sung cho soi.

4. Chụp phế quản có lipiodol. Người ta lipiodol qua một ống thông đưa vào  phế quản bằng đường mũi hoặc miệng, rồi chụp nhiều phim lồng ngực để theo dõi đường đi của chất cản quang trong phế quản và phế nang bằng cách chụp này, có thể chẩn đoán được giãn phế quản, hẹp, tắc phế quản, ápxe phổi.

C- THĂM DÒ TRỰC TIẾP MÀNG PHỔI

Nhằm:

- Xác định sự có mặt của hơi hoặc nước trong ổ màng phổi.

- Đo áp lực ổ màng phổi.

- Soi trực tiếp  ổ màng phổi, làm sinh thiết nếu cần.

1. Chọc dò. Để xác định có nước trong ổ màng phổi hay không. Động tác này rất cần thiết cho chẩn đoán và điều trị tràn dịch màng phổi. Nước rút ra có thể trong vắt, vàng chanh, đỏ máu, hoặc là mủ trong trường hợp có dưỡng chất rất hiếm. Xét  gnhệim về hoá học, tế bào và vi khuẩn học có thể giúp cho ta xác định nguyên nhân của tràn dịch.

2. Đo áp lực ổ màng phổi. Chọn màng phổi có thể xác định được tràn khí, đồng thời đo được áp lực trong ổ màng phổi, có nhiều phương pháp đánh giá:

- Đánh giá sơ bộ bằng ống bơm tiêm lắp vào kim chọc vào ổ màng phổi qua thành ngực, hoặc bằng một hệ thống gồm có kim lắp vào ống cao su, ống này lắp vào một ống thuỷ tinh cong nhúng vào một cốc nước.

- Đo áp lực bằng áp kế nước: áp kế nước thường dùng hình chữ U, chứa một dịch có màu để dễ đọc. Áp lực ghi được  đọc trên một cái thước chia độ. Kim chọc vào ổ màng phổi qua thành ngực được lắp vào một ống cao su nối với áp kế.

Ta chia áp lực ở thì hít  vào và thì thở ra, rồi lấy trung bình đại số của hai áp lực đó, gọi áp lực trung bình. Ví dụ: áp lực  -10 khi  hít vào và + 4 khi thở ra, thì áp lực trung bình là -3.

Phương pháp đo áp lực ổ màng phổi không những có giá trị về mặt chẩn đoán mà còn giúap cho điều trị: trong phương pháp bơm hơi ổ màng phổi điều trị lao phổi (hiện nay người ta có khuynh hướng bơm hơi ổ màng bụng hơn) ta dựa vào con số áp lực đo để quyết định  thể tích cũng như khoảng cách thời gian gây tràn khí màng phổi nhân tạo.

3. Soi trực tiếp ổ màng phổi. Dùng một ống kim loại, ở một đầu có đèn soi và đưa vào màng phổi sau khi đã rạch khoảng liên sườn. Mắt nhìn qua đầu ngoài của ống có thể thấy các dây dính màng phổi, hướng dẫn cắt các  dây đó, và thấy màng phổi hoặc các túi phồng phế nang. Do đó có thể chỉ định thủ thuật này trong tràn dịch hoặc trong tràn khí màng phổi.

4. Sinh thiết màng phổi. Dùng kim Silvermann chọc qua thành ngực, vào màng phổi lấy  ra bệnh phẩm. Với phương pháp sinh thiết mủ này, chúng ta chỉ sinh thiết được lá thành của màng phổi và chỉ lượm trong trường hợp có tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi.

Có thể sinh thiết với sự kiểm tra của mắt trong khi soi trực tiếp ổ màng phổi.

 II – XÉT NGHIỆM CÁC BỆNH PHẨM CỦA BỘ MÁY HÔ HẤP

Các bệnh phẩm do người bệnh thải ra qua đường hô hấp và các bệnh phẩm do các  thủ thuật thăm dò lấy được đờm, nước màng phổi sinh thiết, đều phải xem xét nghiệm phân tích. Ngoài ra một số phản ứng đặc nghiệm của cơ thể với tác nhân gây bệnh ở đường hô hấp cũng có thể phát hiện bằng các phản ứng sinh học.

A. XÉT NGHIỆM TRỰC TIẾP.

 1. Xét nghiệm đờm. Đờm do người bệnh khạc ra, hoặc do hút trong khi soi phế quản, hoặc hút từ dịch dạ dày (nếu người bệnh  nuốt đờm), có thể đem xét nghiệm về mặt tổ chức học: bạch cầu thoái hoá, tế bào ung thư, bạch cầu ưa axit ở người hen, sợi, đàn hồi của nhu mô phổi, trong áp xe phổi, các  tinh thể Charcot – Leyden, thể Crushmann trong hen phế quản…

Về mặt văn hoá: tìm các hoá chất hoặc các bụi kim loại, đá, trong bệnh bụi phổi…

Về mặt vi khuẩn: tìm ký sinh vật, có thể tìm ký sinh  vật như sán lá phổi, nấm phổi, trực khuẩn lao, các loại vi khuẩn khác.

2. Nước màng phổi. Thường xét nghiệm về:

- Hoá học:

+  Định tính và định lượng anbumin: tỉ lệ anbumin cao trên 30g/l trong dịch tiết, và thấp dưới  30g/l  trong dịch thấm. Phản ứng Rivalta đường tính trong trường hợp thứ nhất, và âm tính trong trường hợp sau:

+ Natri clorua, glucoza và urê: không có giá trị chẩn đoán, nhưng cũng giúp cho việc định lượng các hc6át trên trong máu, lượng urê trong nước màng phổi tương tự  trong máu.

- Tổ chức học: Tổ chức tế bào, hồng cầu, bạch cầu, tế bào nội mạc, tế bào ung thư.

- Ký sinh vật và vi khuẩn học: tìm sán chó hoặc amip khi nghi ngờ nhưng trên thực tế rất ít kết quả.

Tìm vi khuẩn bằng cách soi trực tiếp  hoặc nuôi cấy trong môi trường, tiêm chuột lang. trong thực tế rất hiếm gặp kết quả dương tính đối với vi khuẩn lao.

3. Sinh thiết: bệnh phẩm có thể lấy trực tiếp ở bộ máy hô hấp: sinh thiết thanh quản, khí phế quản, màng phổi… hoặc lấy  ở vị trí có liên quan:  sinh thiết hạch cổ, hố trên đòn, v.v… xét nghiệm tổ chức học các bệnh phẩm sinh thiết cần cho chẩn đoán và điều trị.

 B- CÁC PHẢN ỨNG TOÀN THÂN

Các tác nhân bệnh lý của đường hô hấp thường gây một phản ứng toàn thân. Do đó cần thiết phải tìm những phản ứng này ngoài các xét nghiệm bệnh phẩm trực tiếp vì có khi  lâm sàng và xét nghiệm trực tiếp không đem lại  chẩn đoán quyết định, mà các phản ứng toàn thân lại  đem lại sự hỗ trợ rất quan trọng trong chẩn đoán nguyên nhân.

1. Xét nghiệm máu:

- Bạch cầu và chủ yếu bạch cầu đa nhân trung tính tăng cao, trong các bệnh nhiễm khuẩn như viêm phổi, áp xe phổi. Bạch cầu ưa axit tăng trong hội chứng Loeffler.

- Viêm phổi không điển hình do cúm, được chẩn đoán bằng phản ứng Dirst. Nguyên nhân của phản ứng này: hồng cầu gà bị virus cúm ngưng kết, huyết thnah người bị cúm  có kháng thể chống lại.

Viêm phổi không điển hình còn có thể chẩn đoán bằng cách tìm các kháng  thể lạnh.

2. Phản ứng bì:

- Nghiệm pháp BCG hoặc Tubeculin giúp cho chẩn đoán bệnh lao.

- Phản ứng bì với kháng nguyên đặc hiệu:  trong một số trường hợp hen phế quản, người ta dùng những chất gây hen làm kháng nguyên. Phản ứng dương tính, có ý nghĩa chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh.

III – CÁC PHƯƠNG PHÁP THĂM DÒ CHỨC NĂMG HÔ HẤP.

Phổi có chức năng hấp thụ O2 đào thải CO₂. quá trình trao đổi đó phụ thuộc vào khả năng không khí và tình trạng trao đổi ở các huyết quản phổi. Giữa phổi và tim có liên quan chặt chẽ tim phân phối O2 cho cơ thể và đưa CO₂ lên phổi, nên những biến đổi của quá trình thông khí và trao đổi khi đều ảnh hưởng lên tim mạch (Hình 27). Thăm dò chức năng hô hấp có 3 mục đích chủ yếu:

- Đánh giá sự  trao đổi khí, sự thông khí.

- Tình hình huyết động của tiền tuần hoàn.

- Các phương pháp được sử dụng  đều nhằm đạt những mục đích đó.

I – ĐÁNH GIÁ THÔNG KHÍ

A- ĐO THỂ TÍCH HÔ HẤP

Dùng phế dung kế.

Hô hấp trong phế dung kế  biểu diễn bằng một đường hình sin, biểu đồ tỷ lệ thuận cới thể tích  không khí được hô hấp.

(Hình 28)

Kết quả: Tuỳ theo tuổi giới, tầm vóc người, những con số trung bình  của hô hấp được ghi trên một bảng đối chiếu.

Dưới đây là những số liệu trung bình ở người lớn, tầm trung bình:

- Không khí lưu thông 0,500l

- Hít vào cố 1,500l

- Thở ra cố 1,500l

- Dung tích sống 3,500l

Không khí cặn

 =  20 – 25 %

Thể tích phổi

 Để đánh giá khả năng thông khí trên những nét lớn, người ta dựa vào dung tích sống:

- Dung tích sống giảm:

- Ở những người ít luỵên tập hô hấp.

- Trong tất cả những trường hợp giảm biên độ hô hấp do tổn thương thành ngực  hoặc thay  đổi bệnh lý làm sút kém khả năng thông khí ở phổi. Ví dụ: giãn phế nang, dính màng phổi,  nước màng phổi,  lao phổi nặng, xơ phổi, người ta gọi là tình trạng thông khí hạn chế.

· Dung tích sống tăng:

- Ở những người  tập luyện nhiều.

- Ở những người bệnh có tổn thương phổi cũ đang tiến triển tốt và đang được theo dõi tập thở.

- Phương pháp tìm dung tích sống chỉ mới cho biết thể tích  không khí được lưu thông tối đa, nhưng muốn biết sự lưu thông đó có được tiến hành mau lẹ hay không, sức đàn hồi của phổi như thế nào, sự phân phối không khí trong phế nang ra sao, cần thiết phải làm một số thăm dò khác.

B- NGHIỆM PHÁP TIFFENEAU

Mục đích: tìm thể tích không khí thở ra tối đa trong một giây sau khi đã hít vào cố.

Ký hiệu của thể tích đó: VEMS (Volume expiratoire maximum (seconde).

Tiến hành: Hít vào tối đa.

Cho trục ghi quay nhanh, rồi thở ra hết sức mạnh. Khi thể tích không khí thở ra trong một giây. Đường cong ghi thể tích thở ra càng cao, VEMS càng thấp, nghĩa là thở ra  có khó khăn, ví dụ trong bệnh hen, xơ phổi (Hình 29).

VEMS

Chỉ số  Tiffeneau: =FEV1/ FVC (hay VC)

Dung tích sống : VC (Vital capacity)

bình thường là: 70 – 80%. Trong hen phế quản, giãn phế nang, chỉ số này giảm thấp gọi là rối loạn tắc nghẽn.

Trong một số bệnh phế quản bị co thắt, dùng axetylcholin bơm vào đường hô hấp có thể làm giảm VEMS, ngược lại, với alơdrin làm giãn nở phế quản, VEMS tăng lên rõ rệt.

C- LƯU LƯỢNG THỞ TỐI ĐA.

(Maximal Breathing capacity)

Đây là nghiệm pháp tổng hợp tìm dung tích sống và VEMS.

Tiến hành: thở nhanh, sâu, với tần số thích hợp nhất trong khoảng 10-20 giây. Sau đó tính ra lưu lượng thở tối đa trong một phút.

Kết quả: v=Vt x f (Trong đó, v là thể tích hô hấp trong một phút. Vt là thể tích một lần hô hấp, f là tần số hô hấp.

Bình thường  V= xấp xỉ 80% sinh lượng x f.

Ở người trung bình: V= 130l/phút.

D – TÌM THỂ TÍCH KHÔNG KHÍ CẶN.

Không khí cặn là phần không khí còn lại trong phổi, sau ki đã thở ra hết sức. Thể tích cặn lớn trong giãn phế nang, chứng tỏ tỷ lệ cho hô hấp  của thể tích phổi thấp. Ngược lại trong trường hợp  thể tích không khí cặn nhỏ quá, nếu người bệnh phổi phải gây mê để phẫu thuật, do thiếu không khí đệm trong phổi nên dễ bị ngộ độc thuốc mê hơn người bình thường.

Đo thể tích không khí cặn, người ta dùng phương pháp gián tiếp, đo độ hoà tan của một chất khí không tham gia vào trao đổi hô hấp, ví dụ khí trơ Helium hoặc Pitơ.

E – PHÂN PHỐI KHÔNG KHÍ

(Pulmonary mixing)

Qua nghiệm pháp tìm thể tích  không khí cặn, ta có thể đánh giá  được tốc độ phân phối không khí trong phế nang.

Nếu sự phân phối đó nhanh N2 được O2 di chuyển nhanh (nếu dùng N2) nhưng nếu không khí bị cản trở, quá trình thay thế  đó được tiến hành rất chậm, sau một thời gian dài đồng hồ ghi thể tích N2 mới chỉ con số tối đa không thay đổi.

GIÁ TRỊ CỦA CÁC NGHIỆM PHÁP THĂM DÒ THÔNG KHÍ

Các nghiệm pháp trên cho ta biết khả năng vận chuyển không khí của phổi. Muốn nhận định kết quả thăm dò, cần phải làm nhiều lần một nghiệm pháp, và kết hợp nhiều loại. Ngoài ra phải chú ý tới yếu tố tuổi, giới, sức, vóc, tập luyện thói quen, cũng như  hoàn cảnh thời tiết khi tiến hành thăm dò.

Thăm dò không khí mới chỉ là một bước đầu. Một yếu tố quan trọng là đành giá kết quả của sự thông khí đó: sự trao đổi O2 và CO₂ ở phổi.

I – THĂM DÒ VỀ TRAO ĐỔI KHÍ

A- TÌM TỶ LỆ GIỮA  THỂ TÍCH KHÔNG KHÍ LƯU THÔNG VÀ O2 ĐỰƠC TIÊU THỤ TRONG MỘT PHÚT.

Tiến hành: chi thể tích hô hấp trong một phút thông khí ( V. sau đó để người bệnh  thở O2 trong một phút, rồi ghi thể tích O2 được hấp thụ (VO2).

Kết quả: V/VO2 tăng, khi hoạt động càng tăng sớm và tăng nhanh chứng tỏ người bệnh suy hô hấp  vì phải thở nhiều. Nhưng O2 được hấp thụ lại tương đối ít

Nguyên nhân:

1. Phân phối không khí  hít vào không tốt.

2. Mất cân xứng giữa thông khí và trao đổi khí do tổn thương ở thành phế nang, không khí tuy vào được khí phế nang nhưng không trao đổi O2 và CO₂ qua thành mao mạch được. Hiện nay, để tìm hiện tượng này, người ta dùng phương pháp tính thể tích CO₂ được thở ra trong một phút bằng tia hồng ngoại, dựa trên khả năng hấp thu tia hồng ngoại của CO₂.

Nếu sự trao đổi O2 và CO₂ kém, CO₂ được đào thải qua phổi ít đi, các giải pháp hấp thụ hồng ngoại của CO₂ sẽ ít đi.

3. Suy tuần hoàn: do suy tim, O2 cung cấp cho cơ thể  ít đi, người bệnh phải thở nhiều để  bù lại tình trạng thiếu Oxy.

Thăm dò không khí và thay đổi khí riêng lẽ:

Có thể tiến hành  đối với từng bệnh phổi bằng cách dùng ống thông riêng cho hai phế quản. Phương pháp này cho phép ta đánh giá được hô hấp ở mỗi bên phổi, và có ích lợi trong chỉ định  phẫu thuật phổi.

B – ĐỊNH LƯỢNG O2 VÀ CO₂ TRONG MÁU

O2  và CO₂ trong máu phản ánh kết quả của hô hấp. Trong thiểu năng hô hấp suy tim O2 giảm và CO₂ tăng trong máu. Người ta lấy máu động mạch để xác định.

Kết quả: Bình thường.

- O2:  20-25 thể tích / 100ml máu.

Tỷ lệ bão hoà: 98%. PaO2 = 100mmHg (áp lực trong động mạch).

- CO₂: 56 thể tích /100ml máu.

PaCO₂ = 40mm Hg (áp lực trong động mạch) đối với Ph =7,4.

Dựa vào kết quả trên, ta có thể tính được thể tích không khí  lưu thông trong phế nang, nghĩa là lượng không khí  đã được thực hiện đưa vào phế nang, không phải là không khí vô dụng  vì ở trong khoảng chết, không tham gia vào trao đổi khí ở đường hô hấp trên, khí quản, phế quản lớn.

VCO₂ x 6863

VA = 

PaCO₂

 VA = 2,5 x 31/ phút

VA: thể tích không khí qua phế nang trong 1 phút (venrilation alvéolaire).

VCO₂: thể tích CO₂ thở ra trong 1 phút,  0,863 là một hằng số.

Giá trị của sự thăm dò trao đổi khí

Kết hợp với sự thăm dò về thông khí, sự đánh giá trao đổi khí khi nghĩ và hoạt động  có thể  giúp ta phát hiện được:

1. Rối loạn thông khí  kèm  theo biến đổi bệnh lý của CO₂ và O2 trong máu.

2. Rối loạn thông khí nhưng không kèm theo  thay đổi của CO₂ và O2 trong máu khi nghỉ ngơi.

3. Thông khí bình thường, nhưng có biến đổi bệnh lý của các khí trong máu.

II – NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI CỦA HUYẾT ĐỘNG

Những thay đổi của bệnh lý hô hấp ảnh hưởng trực tiếp  tới sự hấp thụ O2 và đào thải CO₂ ở phổi. Tình trạng thiếu O2 sẽ dẫn tới tăng áp lực tiểu tuần hoàn và tăng sự hoạt động của tim phải,  kết quả là sự phì đại  và suy timphải.

Người ta có thể phát hiện được tình trạng đó bằng phương pháp thông timphải. Chụp tim phổi và chụp tuần hoàn của động mạch phổi bằng chất cản quang ta cũng có thể thấy những sự thay đổi do tổn thương hô hấp, ảnh hưởng lên tim mạch.

KẾT LUẬN

1. chúng ta có nhiều loại nghiệm pháp  thăm dò chức năng hô hấp, nhưng tất cả đều  nhằm đánh giá khả năng thông khí. Kết quả của thông khí hay sự thay đổi O2 và CO₂ ảnh hưởng lên tim mạch, bộ phận liên quan mật thiết tới  hô hấp.

2. Cần phối hợp  và lựa chọn các nghiệm pháp thăm dò cho từng bệnh để khi nhận định kết quả cũng  như quyết định hướng điều trị được xác đáng. Dầu sao không thể nào coi nhẹ sự thăm khám và theo dõi lâm sàng được.


Nguồn : Ykhoanet

Những kỹ thuật chuyên ngành hô hấp

• Sinh thiết màng phổi với kim Castelain.
• Sinh thiết phổi xuyên thành ngực với kim Trucut dưới hướng dẫn của chụp cắt lớp vi tính.
• Sinh thiết phổi xuyên thành ngực với kim Trucut dưới hướng dẫn của siêu âm.
• Soi phế quản với các kỹ thuật áp dụng: sinh thiết khối u, chọc hút xuyên niêm mạc phế quản, sinh thiết xuyên vách phế quản, rửa phế quản chọn lọc
• Nội soi màng phổi chẩn đoán các bệnh lý màng phổi.
• Nội soi màng phổi điều trị: Gây dính màng phổi bằng bột talc qua nội soi màng phổi trong điều trị tràn dịch màng phổi ác tính và tràn khí màng phổi tái phát, đốt bóng khí.
• Mở màng phổi hút dẫn lưu liên tục để điều trị tràn dịch, tràn khí màng phổi.
• Bơm streptokinase vào khoang màng phổi trong điều trị tràn mủ màng phổi hoặc những trường hợp tràn dịch màng phổi vách hoá nhiều.
• Gây dính màng phổi bằng bột talc qua ống dẫn lưu màng phổi.
• Đốt khối u trong lòng khí, phế quản sẹo hẹp khí phế quản bằng điện đông cao tần qua nội soi.
• Đặt stent nội khí, phế quản

Các dạng tổn thương phổi thường gặp trên X-quang

I. VIÊM PHỔI KHÔNG ĐIỂN HÌNH
1. Khái niệm
Viêm phổi không điển hình là viêm phổi do những vi khuẩn không điển hình gây ra : M.pneumoniae ; Legionella spp ; Chlamydia pneumoniae.
Cần phân biệt với một số tác nhân khác có bệnh cảnh và tổn thương tương tự : nấm, mycobacteria, ký sinh trùng và virus.
Lưu ý : Thuật ngữ không điển hình là chỉ tác nhân không điển hình.

2. Theo tác nhân
2.1>Legionella spp

1. Chiếm 2-15% trường hợp viêm phổi cộng đồng
2. Thường gây tổn thương thâm nhiễm thuỳ dưới 2 phổi, 30 % có tràn dịch màng phổi
3. Tổn thương trên XQ kéo dài 6-12 tháng, 25% tồn tại vĩnh viển với những dãi xơ

Hình ảnh đông đặc 02 đáy phổi

2.2>Viêm phổi do Mycoplasma

1. Chiếm 20-30% trong viêm phổi cộng đồng
2. Thường nhẹ, cải thiện nhanh trên XQ (40% về bình thường sau 04 tuần, 80% sau 08 tuần điều trị), ít khi để lại di chứng
3. M.pneumoniae có thể gây thâm nhiễm một thuỳ, nhiều thuỳ hay 02 thuỳ, 20% có tràn dịch màng phổi hay hình ảnh adenopathy hilar

Tổn thương mờ nhạt ở thuỳ dưới phổi T

2.3>Viêm phổi do Chlamydia pneumoniae

1. Thâm nhiễm ở dạng subsegmental, hoặc có thể rộng hơn ở người lớn tuổi
2. Cải thiện trên XQ 50% sau 04 tuần, nhưng có 20% đòi hỏi trên 09 tuần sau điều trị

Thâm nhiễm thuỳ trên, giữa và thuỳ dưới P

II. VIÊM PHỔI DO VIRUT

Hình ảnh X-quang ngực thẳng : cho thấy mức độ tương quan giữa tổn thương trên phim và mức độ bệnh
Virut là một tác nhân gây viêm phổi nội bào : tổn thương biểu mô và mô kẽ

Hình ảnh thâm nhiễm mô kẻ 02 phổi trên bệnh nhân 32 tuổi do cúm

Thâm nhiễm thuỳ giữa phổi phải do virut hợp bào hô hấp (RSV) trên bé 02 tuổi

Tài liệu hướng dẫn BYT : Chẩn đoán & Điều trị lao

NỘI DUNG :

• PHẦN 1 : CHẨN ĐOÁN
• PHẦN 2 : ĐIỀU TRỊ
• PHẦN 3 : PHÒNG NGỪA
• THUỐC LAO

PHẦN 1 : CHẨN ĐOÁN

I. CHẨN ĐOÁN LAO PHỔI
a) Lâm sàng
- Toàn thân: Sốt nhẹ về chiều, ra mồ hôi đêm, chán ăn, mệt mỏi, gầy sút cân.
- Cơ năng: Ho, khạc đờm, ho ra máu, đau ngực, khó thở.
- Thực thể: Nghe phổi có tiếng bệnh lý (ran ẩm, ran nổ,....).
b) Cận lâm sàng
- Soi đờm trực tiếp tìm AFB: Tất cả những người có triệu chứng nghi lao phải được xét nghiệm đờm ít nhất 2 mẫu, tốt nhất là 3 mẫu: 1 mẫu tại chỗ khi đến khám, 1 mẫu buổi sáng sớm sau ngủ dậy và mẫu thứ 3 lấy tại chỗ khi đem mẫu đờm buổi sáng đến phòng xét nghiệm.
- Nuôi cấy tìm vi khuẩn lao: Nuôi cấy trong môi trường đặc cho kết quả sau 6-8 tuần. Nuôi cấy trong môi trường lỏng (MGIT, BATEC) cho kết quả khoảng 10 ngày.
- Xquang phổi chuẩn: Hình ảnh trên phim Xquang gợi ý lao phổi tiến triển là thâm nhiễm, nốt, xơ hang, có thể co kéo ở 1/2 trên của phế trường, có thể 1 bên hoặc 2 bên. Ở người có HIV, hình ảnh Xquang phổi ít thấy hình hang, tổn thương khoảng kẽ nhiều hơn và có thể ở vùng thấp của phổi. - Phản ứng Mantoux chỉ có ý nghĩa hỗ trợ trong chẩn đoán, nhất là chẩn đoán lao ở trẻ em khi phản ứng dương tính mạnh (≥ 15 mm đường kính cục phản ứng với Tuberculin PPD).

II. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH LAO PHỔI
1> Lao phổi AFB(+):
Thoả mãn 1 trong 3 tiêu chuẩn sau:

• Tối thiểu có 2 tiêu bản AFB(+) từ 2 mẫu đờm khác nhau.
• Một tiêu bản đờm AFB(+) và có hình ảnh lao tiến triển trên phim Xquang phổi.
• Một tiêu bản đờm AFB(+) và nuôi cấy dương tính.
• Riêng đối với người bệnh HIV(+) cần có ít nhất 1 tiêu bản xét nghiệm đờm AFB(+) được coi là lao phổi AFB(+).

2>Lao phổi AFB(-):
Thoả mãn 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:

• Kết quả xét nghiệm đờm AFB âm tính qua 2 lần khám mỗi lần xét nghiệm 03 mẫu đờm cách nhau khoảng 2 tuần và có tổn thương nghi lao tiến triển trên phim Xquang phổi và được hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa lao.
• Kết quả xét nghiệm đờm AFB âm tính nhưng nuôi cấy dương tính.
• Riêng đối với người bệnh HIV(+) chỉ cần ≥ 2 tiêu bản đờm AFB(-), điều trị kháng sinh phổ rộng không thuyên giảm, có hình ảnh Xquang phổi nghi lao và bác sĩ chuyên khoa quyết định là lao phổi AFB (-).

(Sơ đồ chẩn đoán lao phổi AFB (-) xem Phụ lục 1)

3> Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh:

1. Giãn phế quản 
2. Ung thư phổi 
3. Viêm phổi, áp xe phổi 
4. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 
5. Ở người có HIV cần phân biệt chủ yếu với viêm phổi, nhất là viêm phổi do Pneumocystis jiroveci (PCP). 

III. CHẨN ĐOÁN LAO NGOÀI PHỔI

Chẩn đoán dựa trên các triệu chứng, dấu hiệu tổn thương lao ở cơ quan ngoài phổi, kèm theo xét nghiệm soi đờm trực tiếp, nuôi cấy tìm thấy vi khuẩn lao trong bệnh phẩm lấy từ tổn thương của cơ quan tương ứng, hoặc chẩn đoán mô bệnh tế bào thuộc các cơ quan tương ứng và được các thầy thuốc chuyên khoa lao chẩn đoán.

1. Lao hạch
Lâm sàng: Vị trí thường gặp nhất là hạch cổ, điển hình là dọc cơ ức đòn chũm, nhưng cũng có thể ở các vị trí khác. Hạch sưng to, lúc đầu hạch chắc, riêng rẽ, di động tự do, sau đó các hạch nhuyễn hóa, dính vào nhau và tổ chức dưới da, kém di động, chuyển thành áp xe, rò mủ mạn tính và có thể khỏi và để lại sẹo xấu.
Chẩn đoán xác định: Tiêu bản xác định thấy chất hoại tử bã đậu, tế bào bán liên, nang lao, nhuộm soi tìm thấy AFB, nuôi cấy tìm vi khuẩn lao.

2. Lao kê
Là thể lao khó chẩn đoán, thường nhầm với một số bệnh khác.
Lâm sàng: Triệu chứng lâm sàng thường rầm rộ với triệu chứng toàn thân nhiều hơn là triệu chứng hô hấp, sốt cao liên tục, kéo dài không rõ nguyên nhân. Có thể gặp bệnh cảnh lâm sàng không rầm rộ.
Chẩn đoán xác định: Thể điển hình có bệnh cảnh lâm sàng nặng, cấp tính, Xquang phổi có nhiều nốt mờ kích thước nhỏ đậm độ đều và lan toả phân bố khắp 2 phổi. Xét nghiệm vi khuẩn lao tại các mẫu bệnh phẩm (đờm, nước tiểu, máu) có thể dương tính.

3. Tràn dịch màng phổi (TDMP )do lao
Lâm sàng: Đau ngực, khó thở tăng dần, khám phổi có hội chứng 3 giảm.
Cận lâm sàng: Xquang phổi thấy hình mờ đậm thuần nhất, mất góc sườn hoành. Siêu âm màng phổi có dịch.
Chẩn đoán xác định: Chọc hút khoang màng phổi thấy dịch màu vàng chanh, rất hiếm khi dịch màu hồng, là dịch tiết, protein > 30g/l, nhiều tế bào lymphô, có thể tìm thấy AFB trong dịch màng phổi. Sinh thiết màng phổi chẩn đoán mô bệnh học thấy nang lao hoặc nhuộm soi thấy AFB, nuôi cấy tìm thấy vi khuẩn lao.


4. Tràn dịch màng tim (TDMT) do lao
Lâm sàng: Đau ngực, khó thở, phù chi dưới. Khám có tim nhịp nhanh, huyết áp thấp, mạch đảo ngược, nghe tiếng cọ màng tim hoặc tiếng tim mờ.
Cận lâm sàng: Xquang ngực thấy bóng tim to, hình giọt nước, hình đôi bờ. Điện tim có điện thế thấp ở các chuyển đạo, sóng T âm và ST chênh. Siêu âm màng tim có dịch.
Chẩn đoán xác định: Chọc hút dịch màng tim là dịch tiết, protein>30g/l, tế bào lympho chiếm ưu thế. Có thể tìm thấy vi khuẩn lao (nhuộm soi, nuôi cấy). 5. Tràn dịch màng bụng (TDMB) do lao

Lâm sàng: Có các dấu hiệu tràn dịch màng bụng (gõ đục vùng thấp thay đổi theo tư thế, “sóng vỗ”, dấu hiệu gõ đục “ô bàn cờ” giai đoạn muộn, …). Có thể sờ thấy các u cục, đám cứng trong ổ bụng. Có thể có dấu hiệu tắc hoặc bán tắc ruột do các hạch dính vào ruột.
Cận lâm sàng: Siêu âm ổ bụng có các hình ảnh gợi ý lao màng bụng: hạch mạc treo to, hạch sau màng bụng, dịch khu trú giữa các đám dính, nội soi ổ bụng thấy các hạt lao. Dịch màng bụng là dịch tiết: protein > 30g/l, tế bào lympho chiếm ưu thế. Có thể tìm thấy vi khuẩn lao (nhuộm soi, nuôi cấy).
Chẩn đoán xác định: Chọc hút dịch màng bụng màu vàng chanh, đôi khi đục, tế bào trong dịch màng bụng do lao chủ yếu là bạch cầu lymphô. Soi ổ bụng và sinh thiết là kỹ thuật rất có giá trị cho chẩn đoán trong hầu hết các trường hợp. Trên tiêu bản sinh thiết thấy hoại tử bã đậu, nang lao. 6. Lao màng não

Lâm sàng: Bệnh cảnh viêm màng não khởi phát bằng đau đầu tăng dần và rối loạn tri giác. Khám thường thấy có dấu hiệu cổ cứng và dấu hiệu Kernig(+). Có thể có dấu hiệu tổn thương dây thần kinh sọ não và dấu hiệu thần kinh khư trú. Các tổn thương tuỷ sống có thể gây ra liệt 2 chi dưới (liệt cứng hoặc liệt mềm).
Cận lâm sàng: Xét nghiệm sinh hoá, tế bào và vi khuẩn dịch não tuỷ. Dịch não tuỷ áp lực tăng, dịch có thể trong, vàng chanh, có khi vẩn đục. Bạch cầu trong dịch não tuỷ tăng và lympho chiếm ưu thế. Xét nghiệm sinh hoá thấy protein tăng và đường giảm. Xét nghiệm soi trực tiếp tìm AFB có thể dương tính trong một số ít trường hợp.
Chẩn đoán xác định: Dựa vào bệnh cảnh lâm sàng và xét nghiệm dịch não tuỷ, loại trừ các căn nguyên khác 

7. Lao cột sống
Lâm sàng: Đau lưng, hạn chế vận động, đau tại chỗ tương ứng với đốt sống bị tổn thương, giai đoạn muộn gây biến dạng gù cột sống hoặc có dấu hiệu chèn ép tuỷ, liệt.
Cận lâm sàng: Chụp Xquang cột sống thấy hẹp khe đốt, có thể thấy mảnh xương chết và hình áp xe lạnh cạnh cột sống.
Chẩn đoán xác định: Dựa vào lâm sàng và các đặc điểm tổn thương trên Xquang cột sống. Nếu có áp xe lạnh, xét nghiệm mủ áp xe tìm AFB cho tỷ lệ dương tính cao. Sinh thiết tổ chức cho phép chẩn đoán mô bệnh tế bào.

8. Các thể lao khác: Lao sinh dục-tiết niệu, lao da, lao lách, lao gan, v.v…

IV. CHẨN ĐOÁN LAO KHÁNG THUỐC

1. Gợi ý lao kháng thuốc khi :

Lâm sàng : Khi đang điều trị lao nhưng các triệu sốt, ho, khạc đờm không thuyên giảm hoặc thuyên giảm một thời gian rồi lại xuất hiện trở lại với các triệu chứng tăng lên.
Cận lâm sàng: Hình ảnh tổn thương trên phim Xquang phổi không thay đổi hoặc xuất hiện thêm tổn thương mới. Xét nghiệm AFB dương tính liên tục hoặc âm tính một thời gian rồi dương tính trở lại hoặc âm tính dương tính xen kẽ.

2. Chẩn đoán xác định lao kháng thuốc
Nuôi cấy tìm vi khuẩn lao, kháng sinh đồ với các thuốc chống lao hàng 1 và hàng 2.
Phương pháp sinh học phân tử (lập trình chuỗi - sequencing): Có thể chẩn đoán nhanh bằng cách xác định các đoạn gen kháng thuốc.

3. Phân loại bệnh lao kháng thuốc
Kháng thuốc tiên phát : Là kháng thuốc ở người bệnh chưa từng điều trị thuốc lao, nay mắc bệnh lao kháng thuốc do lây nhiễm vi khuẩn từ người bệnh bị lao kháng thuốc.
Kháng thuốc mắc phải: Là kháng thuốc ở người bệnh đã điều trị lao, nhưng do điều trị không đúng gây ra các chủng lao kháng thuốc.
Kháng thuốc ban đầu: Là kháng thuốc ở người bệnh khai báo chưa dùng thuốc lao bao giờ (nhưng không xác định được chắc chắn). Như vậy loại này gồm cả kháng thuốc tiên phát và mắc phải.
Kháng đa thuốc (MDR TB – Multi drug Resistant TB): Là kháng thuốc ở người bệnh có vi khuẩn lao kháng với cả 2 loại INH và Rifampicin.
Siêu kháng thuốc (XDR TB - Extensively drug Resistant TB): Là những trường hợp lao kháng đa thuốc có kháng thêm với bất cứ thuốc nào trong nhóm Quinolone và kháng với ít nhất một loại thuốc chống lao hàng 2 dạng tiêm (Amikacin, Capreomycin hoặc Kanamycin). 

V. PHÂN LOẠI LAO PHỔI

1. Theo kết quả xét nghiệm soi trực tiếp

• Lao phổi AFB(+) 
• Lao phổi AFB (-) (Xem phần chẩn đoán)

2. Theo tiền sử điều trị lao

• Lao mới: Người bệnh chưa bao giờ dùng thuốc hoặc mới dùng thuốc chống lao dưới 1 tháng. 
• Lao tái phát : Người bệnh đã được điều trị lao và được thầy thuốc xác định là khỏi bệnh, hay hoàn thành điều trị nay mắc bệnh trở lại AFB (+). 
• Lao điều trị thất bại: Người bệnh mới điều trị lần đầu, còn AFB(+) trong đờm từ tháng điều trị thứ 5 trở đi, phải chuyển phác đồ điều trị. 
• Lao điều trị lại sau bỏ trị : Người bệnh không dùng thuốc trên 2 tháng liên tục trong quá trình điều trị, sau đó quay trở lại điều trị từ đầu với AFB (+) trong đờm. 
• Chuyển đến: Người bệnh được chuyển từ đơn vị khác đến để tiếp tục điều trị. 
• Lao mạn tính : Người bệnh vẫn còn vi khuẩn lao trong đờm sau khi đã dùng công thức tái trị có giám sát chặt chẽ việc dùng thuốc.

Khác:

• Lao phổi AFB(+) khác: Là người bệnh đã điều trị thuốc lao trước đây nhưng không xác định được phác đồ và kết quả điều trị, nay chẩn đoán là lao phổi AFB(+). 
• Lao phổi AFB(-) và lao ngoài phổi khác : Là người bệnh đã điều trị thuốc lao trước đây, nay chẩn đoán lao phổi AFB(-) hoặc lao ngoài phổi. 

VI. CHẨN ĐOÁN ĐỒNG NHIỄM LAO-HIV

1. Chẩn đoán nhiễm HIV ở người bệnh lao
Tất cả những người bệnh lao cần được tư vấn và xét nghiệm HIV. Thực hiện xét nghiệm HIV theo hướng dẫn của Bộ Y tế.

2. Chẩn đoán lao ở người có HIV
Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh lao ở người có HIV thường không điển hình và tiến triển nhanh dẫn tới tử vong. Tại các cơ sở y tế, đặc biệt phòng khám ngoại trú cho người nhiễm HIV cần luôn xác định triệu chứng nghi lao (có ít nhất 1 trong 4 triệu chứng sau: Ho, sốt, sút cân, ra mồ hôi đêm trên 2 tuần) cho người bệnh mỗi lần đến khám vì bất kỳ lý do nào.
Quy trình chẩn đoán lao phổi ở người có HIV xem Phụ lục 2 và Phụ lục 3.

PHẦN II : ĐIỀU TRỊ BỆNH LAO

I. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ

1> Phối hợp các thuốc chống lao
Mỗi loại thuốc chống lao có tác dụng khác nhau trên vi khuẩn lao (diệt khuẩn, kìm khuẩn), do vậy phải phối hợp ít nhất 3 loại thuốc chống lao trong giai đoạn tấn công và ít nhất 2 loại trong giai đoạn duy trì.

2> Phải dùng thuốc đúng liều
Các thuốc chống lao tác dụng hợp đồng, mỗi thuốc có một nồng độ tác dụng nhất định. Nếu dùng liều thấp sẽ không hiệu quả và dễ tạo ra các chủng vi khuẩn kháng thuốc, nếu dùng liều cao dễ gây tai biến.

3> Phải dùng thuốc đều đặn
Các thuốc chống lao phải được uống cùng một lần vào thời gian nhất định trong ngày và xa bữa ăn để đạt hấp thu thuốc tối đa.

4> Phải dùng thuốc đủ thời gian và theo 2 giai đoạn tấn công và duy trì
Giai đoạn tấn công kéo dài 2, 3 tháng nhằm tiêu diệt nhanh số lượng lớn vi khuẩn có trong các vùng tổn thương để ngăn chặn các đột biến kháng thuốc.
Giai đoạn duy trì kéo dài 4 đến 6 tháng nhằm tiêu diệt triệt để các vi khuẩn lao trong vùng tổn thương để tránh tái phát.

II. NGUYÊN TẮC QUẢN LÝ

1> Tất cả các bác sĩ (công và tư) tham gia điều trị người bệnh lao phải được tập huấn theo hướng dẫn của Chương trình Chống lao Quốc gia và báo cáo theo đúng quy định.

2> Sử dụng phác đồ chuẩn thống nhất trong toàn quốc.

3> Điều trị sớm ngay sau khi được chẩn đoán.

4> Điều trị phải được theo dõi và kiểm soát trực tiếp
Kiểm soát việc tuân thủ điều trị của người bệnh, theo dõi kết quả xét nghiệm đờm, theo dõi diễn biến lâm sàng, xử trí kịp thời các biến chứng của bệnh và tác dụng phụ của thuốc.

5> Thầy thuốc cần tư vấn đầy đủ cho người bệnh trước, trong và sau khi điều trị để người bệnh thực hiện tốt liệu trình theo quy định.

6> Chương trình Chống lao Quốc gia đảm bảo cung cấp thuốc chống lao miễn phí, đầy đủ và đều đặn.

III. CHỈ ĐỊNH & PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ

1> Các thuốc chống lao thiết yếu (Hàng 1) : Chương trình Chống lao Việt Nam quy định 5 thuốc chống lao thiết yếu là:

1. Isoniazid (H) 
2. Rifampicin (R) 
3. Pyrazinamid (Z) 
4. Streptomycin (S) 
5. và Ethambutol (E).

Thuốc cần phải bảo quản trong nhiệt độ mát, tránh ẩm. Chương trình Chống lao chịu trách nhiệm cung cấp đầy đủ, liên tục thuốc chống lao có chất lượng.

2> Phác đồ điều trị & chỉ định

Phác đồ I: 2S(E)HRZ/6HE hoặc 2S(E)RHZ/4RH (Chỉ áp dụng khi thực hiện kiểm soát trực tiếp cả giai đoạn duy trì).

Hướng dẫn:
+ Giai đoạn tấn công kéo dài 2 tháng, gồm 4 loại thuốc dùng hàng ngày, E có thể thay thế cho S.
+ Giai đoạn duy trì kéo dài 6 tháng gồm 2 loại thuốc là H và E dùng hàng ngày hoặc 4 tháng gồm 2 loại thuốc R và H dùng hàng ngày.
==>Chỉ định: Cho các trường hợp người bệnh lao mới (chưa điều trị lao bao giờ hoặc đã từng điều trị lao nhưng dưới 1 tháng).


Phác đồ II: 2SHRZE/1HRZE/5H3 R3 E3

- Hướng dẫn :
Giai đoạn tấn công kéo dài 3 tháng, 2 tháng đầu tiên với cả 5 loại thuốc chống lao thiết yếu (SHRZE) dùng hàng ngày, 1 tháng tiếp theo với 4 loại thuốc (HRZE) dùng hàng ngày.
Giai đoạn duy trì kéo dài 5 tháng với 3 loại thuốc H, R và E dùng 3 lần một tuần.

- Chỉ định: Cho các trường hợp người bệnh lao tái phát, thất bại phác đồ I, điều trị lại sau bỏ trị, một số thể lao nặng và phân loại khác (phần phân loại theo tiền sử điều trị).

Phác đồ III: 2HRZE/4HR hoặc 2HRZ/4HR - Hướng dẫn: Giai đoạn tấn công kéo dài 2 tháng, gồm 4 loại thuốc (HRZE) hoặc 3 loại thuốc (HRZ) dùng hàng ngày, điều trị cho tất cả các thể lao trẻ em. Giai đoạn duy trì kéo dài 4 tháng gồm 2 loại thuốc là H và R dùng hàng ngày.
- Chỉ định: Cho tất cả các thể lao trẻ em. Trong trường hợp lao trẻ em thể nặng có thể cân nhắc dùng phối hợp với S.

3> Liều lượng thuốc : Thực hiện theo Phụ lục 4.

IV. ĐIỀU TRỊ LAO TRONG MỘT SỐ TRƯỜNG HỢP ĐẶC BIỆT

1> Các trường hợp lao nặng

Lao màng não, lao kê, lao màng tim, màng bụng, màng phổi 2 bên, cột sống, lao ruột và lao sinh dục-tiết niệu cần hội chẩn với chuyên khoa lao để quyết định điều trị ngay bằng phác đồ II. Thời gian dùng thuốc có thể kéo dài, tùy thuộc vào tiến triển và mức độ bệnh.

2> Điều trị lao ở phụ nữ có thai hoặc cho con bú: Sử dụng phác đồ điều trị 2RHZE/4RH, không dùng Streptomycin vì thuốc này có thể gây điếc cho trẻ.

3> Đang dùng thuốc tránh thai : Rifampicin tương tác với thuốc tránh thai, làm giảm tác dụng của thuốc tránh thai. Vì vậy, nên khuyên phụ nữ khi đang sử dụng Rifampicin hãy chọn phương pháp tránh thai khác.

4> Người bệnh có rối loạn chức năng gan

Nếu người bệnh có tổn thương gan nặng từ trước:
Phải được điều trị nội trú tại bệnh viện và theo dõi chức năng gan trước và trong quá trình điều trị.
Phác đồ điều trị sẽ do bác sĩ chuyên khoa quyết định tuỳ khả năng dung nạp của người bệnh.
Sau khi người bệnh dung nạp tốt, men gan không tăng và có đáp ứng tốt về lâm sàng, có thể chuyển điều trị ngoại trú và theo dõi sát.
Những trường hợp tổn thương gan do thuốc chống lao:
Ngừng sử dụng thuốc lao, điều trị hỗ trợ chức năng gan cho đến khi men gan về bình thường, hết vàng da. Cần theo dõi lâm sàng và men gan.
Nếu không đáp ứng hoặc có biểu hiện viêm gan do thuốc, chuyển đến cơ sở chuyên khoa để điều trị.
Trường hợp người bệnh lao nặng có tổn thương gan có thể tử vong nếu không điều trị thuốc lao thì dùng 02 loại thuốc ít độc với gan là S, E hoặc kết hợp với Ofloxacin. Khi hết các biểu hiện của tổn thương gan thì trở lại điều trị bằng các thuốc đã dùng.

5> Người bệnh có suy thận

Phác đồ 2RHZ/4RH tốt nhất điều trị lao cho người bệnh suy thận. Thuốc H, R, Z có thể dùng liều bình thường ở người bệnh suy thận.

6> Người bệnh lao nhiễm HIV/AIDS
Các thuốc chống lao có tác dụng tốt với bệnh lao ở người bệnh lao/HIV. Điều trị lao cho người bệnh HIV/AIDS nói chung không khác biệt so với người bệnh không nhiễm HIV/AIDS. Khi điều trị cần lưu ý một số điểm sau:
- Tiến hành điều trị lao sớm ở người HIV có chẩn đoán lao.
- Phối hợp điều trị thuốc chống lao với điều trị dự phòng nhiễm trùng cơ hội khác bằng Cotrimoxazol và ARV (theo hướng dẫn hiện hành).
- Thận trọng khi điều trị phối hợp ARV vì có hiện tượng tương tác thuốc giữa Rifampicin với các thuốc ức chế men sao chép ngược Non-nucleocide và các thuốc ức chế men Protease.

7> Bệnh lao kháng thuốc chống lao (Theo Hướng dẫn quản lý điều trị lao kháng thuốc của Chương trình Chống lao Quốc gia).

V. QUẢN LÝ ĐIỀU TRỊ
Thực hiện theo đúng chiến lược DOTS (Directly Observed Treatment, Short – Course): Trực tiếp giám sát việc dùng từng liều thuốc của người bệnh, đảm bảo người bệnh dùng đúng loại thuốc, đúng liều, đều đặn và đủ thời gian.
Sau khi có chẩn đoán xác định, người bệnh cần được đăng ký điều trị ngay, càng sớm càng tốt. Mỗi người bệnh có một số đăng ký, thẻ người bệnh và phiếu điều trị.
Thầy thuốc chỉ định điều trị, người theo dõi cần hướng dẫn, tư vấn cho người bệnh và người nhà kiến thức về bệnh lao.
Người giám sát trực tiếp có thể là cán bộ y tế, người tình nguyện viên cộng đồng, người nhà người bệnh đã được tư vấn đầy đủ về giám sát trực tiếp trong điều trị lao.
Những người bệnh đang điều trị trong giai đoạn tấn công nếu bỏ trị 2 ngày liền hoặc ở giai đoạn duy trì bỏ trị 1 tuần thì cán bộ y tế cần tìm người bệnh và giải thích cho họ quay lại điều trị.
Khi chuyển người bệnh đi nơi khác điều trị phải kèm theo phiếu chuyển và các hồ sơ người bệnh theo quy định. Nơi nhận người bệnh phải có phiếu phản hồi cho cơ sở chuyển sau khi nhận và đăng ký điều trị tiếp và phiếu phản hồi kết quả điều trị khi kết thúc điều trị.

 VI. THEO DÕI ĐIỀU TRỊ

Ngoài việc theo dõi đánh giá đáp ứng lâm sàng và tác dụng phụ của thuốc (nếu có), người bệnh điều trị lao cần phải được xét nghiệm đờm theo dõi:

1> Đối với thể lao phổi AFB(+) : Cần phải xét nghiệm đờm 3 lần
Phác đồ I:
2SRHZ/6HE : Xét nghiệm đờm vào cuối tháng thứ 2, 5, 7 (hoặc 8).
2RHZE/4HR: Xét nghiệm đờm vào cuối tháng thứ 2, 4 và 6.
Phác đồ II: Xét nghiệm đờm vào cuối tháng thứ 3, 5 ,7 (hoặc 8).
Phác đồ III: Xét nghiệm đờm vào cuối tháng thứ 2 và 5.

2> Đối với thể lao phổi AFB(-): Xét nghiệm đờm hai lần ở cuối tháng thứ 2 và 5.
Xử trí kết quả xét nghiệm đờm theo dõi:

Đối với Phác đồ I: Nếu sau 2 tháng tấn công xét nghiệm đờm AFB vẫn dương tính thì điều trị tấn công thêm 1 tháng bằng HRZ sau đó chuyển điều trị duy trì. Nếu từ tháng thứ 5 trở đi xét nghiệm đờm AFB âm tính thì tiếp tục điều trị duy trì, nếu dương tính coi là thất bại phải chuyển Phác đồ II.
Đối với Phác đồ II: Nếu sau 3 tháng tấn công xét nghiệm đờm vẫn dương tính thì điều trị tấn công thêm 1 tháng bằng RHZE sau đó chuyển điều trị duy trì. Nếu xét nghiệm AFB(+) trong đờm từ tháng thứ 5 trở đi, chuyển người bệnh đến cơ sở điều trị lao kháng thuốc.
Đối với phác đồ III: Như Phác đồ I. 

VII. ĐÁNH GIÁ ĐIỀU TRỊ
1> KHỎI BỆNH

Người bệnh điều trị đủ thời gian và có kết quả xét nghiệm đờm âm tính ít nhất 02 lần kể từ tháng điều trị thứ 5 trở đi.

2>HOÀN THÀNH ĐIỀU TRỊ

Người bệnh điều trị đủ thời gian nhưng không xét nghiệm đờm hoặc chỉ có xét nghiệm đờm 01 lần từ tháng thứ 5, kết quả âm tính.

3> THẤT BẠI
Người bệnh xét nghiệm đờm còn AFB(+) hoặc AFB(+) trở lại từ tháng thử 5 trở đi.

4> BỎ TRỊ : Người bệnh bỏ thuốc lao liên tục trên 02 tháng trong quá trình điều trị.

5> CHUYỂN ĐI : Người bệnh được chuyển đi nơi khác điều trị và có phiếu phản hồi. Nếu không có phiếu phản hồi coi như người bệnh bỏ trị.

6> CHẾT : Người bệnh chết vì bất cứ căn nguyên gì trong quá trình điều trị lao.

7> KHÔNG ĐÁNH GIÁ : Những người bệnh đã đăng ký điều trị lao nhưng vì lý do nào đó không tiếp tục điều trị cho đến khi kết thúc phác đồ điều trị (ví dụ: thay đổi chẩn đoán khác).

(***) Lưu ý: Đối với người bệnh lao phổi AFB(-) hoặc lao ngoài phổi chỉ đánh giá là hoàn thành điều trị khi điều trị hết phác đồ.

PHẦN III : PHÒNG BỆNH LAO

Bệnh lao là bệnh lây truyền qua đường hô hấp do hít phải không khí có chứa vi khuẩn lao được sinh ra trong quá trình ho, khạc, hắt hơi hoặc nói chuyện với người bị lao phổi trong giai đoạn tiến triển. Do vậy phát hiện sớm và điều trị sớm làm giảm nhanh chóng khả năng lây truyền bệnh lao (sau 2-4 tuần).

Nguy cơ nhiễm lao của người tiếp xúc tuỳ thuộc vào thời gian tiếp xúc, mức độ thân mật, đậm độ các hạt nhiễm khuẩn trong không khí và yếu tố chủ thể.

Nguy cơ chuyển từ nhiễm lao sang mắc bệnh lao khoảng 10% trong đời nếu một người bị nhiễm vi khuẩn lao từ lúc nhỏ, tuy nhiên, ở những người suy giảm miễn dịch như đồng nhiễm HIV thì nguy cơ chuyển từ nhiễm lao sang bệnh lao sẽ tăng lên rất cao, khoảng 10%/ năm.

Phòng bệnh lao là áp dụng các biện pháp nhằm: (1) Giảm nguy cơ nhiễm vi khuẩn lao, và (2) Giảm nguy cơ chuyển từ nhiễm lao sang bệnh lao.

I. GIẢM NGUY CƠ NHIỄM LAO
1. Kiểm soát vệ sinh môi trường
Giảm đậm độ các hạt nhiễm khuẩn trong không khí bằng thông gió tốt:
Cửa đi và cửa sổ của buồng khám, khu chờ và buồng bệnh cần được mở cho thông gió tự nhiên hoặc dùng quạt điện đúng chiều để làm loãng các hạt nhiễm khuẩn và đẩy vi khuẩn ra ngoài, dưới ánh nắng mặt trời vi khuẩn lao sẽ dễ bị tiêu diệt.
Bố trí vị trí làm việc hợp lý theo chiều thông gió: Không để không khí đi từ người bệnh đến cán bộ y tế. (Sơ đồ buồng khám bệnh xem Phụ lục 5).
Thay đổi hành vi của người bệnh (vệ sinh hô hấp) nhằm làm giảm các hạt nhiễm khuẩn ra môi trường:
Dùng khẩu trang hoặc ít nhất có khăn che miệng khi tiếp xúc nói chuyện với người khác (cán bộ y tế), khi hắt hơi, ho.
Khạc đờm vào giấy hoặc ca cốc, bỏ đúng nơi quy định, rửa tay xà phòng thường xuyên.
Lấy đờm xét nghiệm đúng nơi quy định, tốt nhất là ngoài trời, môi trường thông thoáng. Nếu không, cần ở nơi có thông gió tốt, ít khả năng tiếp xúc của nhân viên y tế và những người khác. Không nên đặt nơi lấy đờm ở những phòng nhỏ đóng kín hoặc nhà vệ sinh.

2. Sử dụng phương tiện phòng hộ cá nhân

Nhân viên y tế: Khẩu trang thông thường ít có tác dụng bảo vệ nhiễm vi khuẩn lao.
Những nơi có nguy cơ lây nhiễm cao cần dùng khẩu trang đạt chuẩn như loại N95 hoặc tương đương trở lên. 

3. Giảm tiếp xúc nguồn lây

Cách ly: Nên có nơi chăm sóc điều trị riêng cho người bệnh lao phổi AFB(+), đặc biệt với lao phổi kháng đa thuốc.
Trong các cơ sở đặc biệt như trại giam, trung tâm chữa bệnh, giáo dục và lao động xã hội (Trung tâm 05/06) có thể có nhiều người HIV(+) khả năng lây nhiễm rất cao, cần cách ly thoả đáng những người bệnh để điều trị mới tránh được các vụ dịch nghiêm trọng.
Nhân viên y tế cần tuân thủ quy trình khám, chăm sóc người bệnh: Tiếp xúc gián tiếp qua vách kính, khám, hỏi bệnh, thực hiện tư vấn để người bệnh quay lưng lại. Thân thiện qua hành động cử chỉ lời nói chứ không nhất thiết phải tiếp xúc trực tiếp.
Để bảo vệ cho người nhiễm HIV đến khám: Cần xác định những người nghi lao (ho khạc) để huớng dẫn họ dùng khẩu trang, giấy che miệng, chuyển đến khu chờ riêng hoặc phòng cách ly (nếu có) và ưu tiên khám trước để giảm thời gian tiếp xúc.

II. GIẢM NGUY CƠ CHUYỂN TỪ NHIỄM LAO --> BỆNH LAO

1> Tiêm vắc xin BCG (Bacille Calmette-Guérin) do Chương trình Tiêm chủng mở rộng thực hiện nhằm giúp cho cơ thể hình thành miễn dịch chống lại bệnh lao khi bị nhiễm lao.

Để có tác dụng cần:

• Tiêm đúng kỹ thuật, đúng liều lượng. 
• Vắc xin phải được bảo quản đúng, đảm bảo chất lượng trong toàn bộ dây chuyền đến từng liều sử dụng cho trẻ. 
• Diễn biến sau tiêm BCG : Sau khoảng 3 đến 4 tuần tại chỗ tiêm sẽ có một nốt sưng nhỏ, rò dịch trong vài tuần rồi kín miệng đóng vảy. Khi vảy rụng sẽ để lại một sẹo nhỏ, màu trắng, có thể hơi lõm. 

Biến chứng tiêm BCG:

• Nốt loét to (đường kính 5 – 8 mm) làm mủ và kéo dài, có thể dùng dung dịch Rimifon (INH) 1%, bột Rimifon (INH) hoặc Rifampicin tại chỗ. 
• Viêm hạch: tỷ lệ dưới 1%, thường xuất hiện trong 6 tháng sau tiêm, sưng hạch nách hoặc hạch thượng đòn cùng bên tiêm, hạch mềm, di động, sưng chậm và vỡ, có thể rò kéo dài trong vài tháng rồi lành tự nhiên. Khi hạch nhuyễn hoá có thể chích và rửa sạch, rắc bột Rimifon (INH) hoặc Rifampicin tại chỗ. Không cần dùng thuốc chống lao đường toàn thân. 

2> Điều trị dự phòng lao bằng INH
Đối tượng:

• Tất cả những người nhiễm HIV (người lớn và trẻ em) đã được sàng lọc hiện không mắc bệnh lao tiến triển. 
• Trẻ em dưới 5 tuổi tiếp xúc trực tiếp với nguồn lây là người bệnh lao phổi AFB(+). 

Phác đồ: Rimifon (INH) liều dùng 5 mg/kg/ngày (tối đa 300 mg/ngày); uống một lần hàng ngày trong 9 tháng; phối hợp vitamin B6 liều lượng 25mg hàng ngày.

 
Theo dõi đánh giá: Cấp thuốc hàng tháng và đánh giá việc dùng thuốc ít nhất 1 tháng/lần. Nếu người bệnh bỏ trị, số liều bỏ trị ít hơn 50% tổng liều thì có thể bổ sung cho đủ. Nếu số liều bỏ quá 50% tổng liều thì nên bắt đầu điều trị từ đầu sau bỏ trị.

Tác dụng phụ:

• Nhẹ: Viêm thần kinh ngoại vi. Xử trí bằng vitamin B6 liều lượng 100mg/ngày. 
• Nặng: Tổn thương gan (vàng da, chán ăn, men gan tăng cao). Xử trí: Ngừng INH và chuyển đến các cơ sở y tế để điều trị. Không được uống rượu, bia trong thời gian dùng thuốc. 

III. THỰC HIỆN PHÒNG LÂY NHIỄM TRONG CƠ SỞ Y TẾ

Các cơ sở y tế phải thực hiện đầy đủ Quy chế kiểm soát nhiễm khuẩn bệnh viện và Hướng dẫn kiểm soát lây nhiễm lao tại các cơ sở y tế.
Lãnh đạo cần quan tâm, có kế hoạch, quy trình và phân công người phụ trách dự phòng lây nhiễm lao tại đơn vị. Cần đầu tư thích hợp các điều kiện cần thiết phục vụ kế hoạch và quy trình dự phòng lây nhiễm cho nhân viên y tế và cho người bệnh tại đơn vị.
Kế hoạch và quy trình cần được phổ biến rộng rãi cho nhân viên từ các bước quản lý người bệnh, lấy bệnh phẩm, tuân thủ quy trình vệ sinh và phải được công khai dưới dạng bảng biểu, biển báo dễ thấy, dễ thực hiện và khuyến khích mọi nhân viên tham gia kiểm tra giám sát, góp ý.
Định kỳ, người phụ trách dự phòng lây nhiễm báo cáo với lãnh đạo về thực hiện kế hoạch và tham mưu về các điểm cần thực hiện để cải thiện chất lượng công tác dự phòng lây nhiễm trong đơn vị

PHẦN IV : THUỐC  LAO

Lao là bệnh nhiễm khuẩn phổ biến do trực khuẩn lao gây nên và có thể chữa khỏi hoàn toàn.
Trực khuẩn lao gây bệnh lao phổi và các cơ quan khác là loại vi khuẩn kháng cồn, kháng acid, sống trong môi trường ưa khí, phát triển chậm (chu kỳ phâ n chia khoảng 20 giờ).
Màng tế bào của trực khuẩn lao được cấu tạo bởi 3 lớp: phospholipid trong cùng, polysACharid liên kết với peptidoglycan. Các peptidoglycan được gắn với arabingolactose và acid mycolic ở lớp giữa. Acid mycolic liên kết với các lipid p hức tạp như myosid, peptidoglycolipid, phenolglycolipid ở ngoài cùng.
Độ dày, mỏng và sự chứa nhiều hay ít lipid của màng tế bào ảnh hưởng rõ rệt đến sự khuyếch tán của các thuốc chống lao vào trong tế bào và sức đề kháng của vi khuẩn với các tác nhân hóa học
và lý học từ bên ngoài.
Trong cơ thể, vi khuẩn lao có thể tồn tại dưới 4 dạng quần thể ở những vùng tổn thương khác nhau. Các quần thể này chịu sự tác động của thuốc chống lao mức độ rất khác nhau.
- Quần thể trong hang lao còn gọi là quần thể A. Trong hang lao có pH trung tính, lượng oxy dồi dào, vi khuẩn nằm ngoài tế bào và phát triển nhanh, mạnh nên số lượng vi khuẩn nhiều, dễ xuất hiện đột biến kháng thuốc. Quần thể này bị tiêu diệt nhanh bởi rifampicin, INH và streptomycin.
- Quần thể trong đại thự c bào còn gọi là quần thể B. Trong đại thực bào pH acid, số lượng vi khuẩn ít và phát triển chậm nhưng có khả năng sống sót cao nên tồn tại dai dẳng gây nguy cơ tái phát bệnh lao. Pyrazinamid có tác dụng tốt nhất với quần thể này. Rifampicin có tác dụng, I NH rất ít tác dụng còn streptomycin không có tác dụng với loại quần thể này.
- Quần thể nằm ở trong ổ bã đậu gọi là quần thể C. Ổ bã đậu là vùng rất ít oxy, có pH trung tính, vi khuẩn chuyển hóa từng đợt ngắn nên phát triển rất chậm, chỉ có rifampicin có t ác dụng với quần thể vi khuẩn này.
- Quần thể nằm trong các tổn thương xơ, vôi hóa gọi là quần thể D. Số lượng vi khuẩn lao không lớn không phát triển được gọi là trực khuẩn “ngủ”. Các thuốc chống lao không có tác dụng trên
quần thể vi khuẩn này.
Mục tiêu quan trọng trong điều trị lao là dùng các thuốc để tiêu diệt tất cả các quần thể, đặc biệt là quần thể B, C. Ngoài ra, tuỳ theo thể bệnh có thể dùng một số phương pháp điều trị thích hợp như phẫu thuật, cắt lọc, bó bột hoặc chọc hút v.v...

Hiện nay thuốc chống lao được chia thành 2 nhóm:

• Nhóm I: Là các thuốc chống lao chính thường dùng, có chỉ số điều trị cao, ít tác dụng không mong muốn : isoniazid (INH, Rimifon), rifampicin, ethambutol, streptomycin và pyrazinamid.
• Nhóm II: Là những thuốc ít dùng hơn, d ùng thay thế khi vi khuẩn lao kháng thuốc, có phạm vi điều trị hẹp, có nhiều tác dụng không mong muốn: ethionamid, para -aminosalicylic (PAS), cycloserin, amikacin, kanamycin, capreomycin, thiacetazon, fluorquinolon và azithromycin, clarythromycin.

1. CÁC THUỐC CHỐNG LAO THƯỜNG DÙNG

1.1. Isoniazid (Rimifon, INH, H)
Là dẫn xuất của acid isonicotinic, vừa có tác dụng kìm khuẩn, vừa có tác dụng diệt khuẩn. Nồng độ ức chế tối thiểu đối với trực khuẩn lao 0,025 - 0,05 mcg/ml. Khi nồng độ cao trên
500mcg/ml, thuốc có tác dụng ức chế sự phát triển của các vi khuẩn khác. Thuốc có tác dụng trên vi khuẩn đang nhân lên cả trong và ngoài tế bào, kể cả trong môi trường nuôi cấy.

1.1.1. Cơ chế tác dụng:
Mặc dù isoniazid đã được sử dụng điều trị lao vài thập kỷ và đến nay vẫn được coi là thuốc số một trong điều trị tất cả các thể lao nhưng cơ chế tác dụng của thuốc vẫn còn chưa được giải thích
đầy đủ. Theo Takayama và cộng sự (1975), acid mycolic là một thành phần quan trọng trong cấu trúc màng của trực khuẩn lao. Giai đoạn đầu của quá trình tổng hợp mycolic là sự kéo dài mạch của acid nhờ desaturase. Với nồng độ rất thấp của INH, enzym này bị ức chế làm ngăn cản sự kéo dài mạch của acid mycolic dần dần giảm số lượng lipid của màng vi khuẩn, vi khuẩn không phát triển được.
Ngoài ra, một số tác giả còn cho rằng, INH tạo chelat với Cu 2+ và ức chế cạnh tranh với nicotinamid và pyridoxin làm rối loạn chuyển hóa của trực khuẩn lao.

1.1.2. Dược động học
Thuốc được hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa. Sau khi uống 1 -2 giờ, nồng độ thuốc trong máu đạt tới 3-5mcg/ml. Thức ăn và các thuốc chứa nhôm làm giảm hấp thu thuốc.
Isoniazid khuếch tán nhanh vào các tế bào và các dịch màng phổi, dịch cổ trướng và nước não tuỷ, chất bã đậu, nước bọt, da, cơ. Nồng độ thuốc trong dịch não tuỷ tư ơng đương với nồng độ
trong máu.
Thuốc được chuyển hóa ở gan nhờ phản ứng acetyl hóa, thuỷ phân và liên hợp với glycin. Sự acetyl hóa của isoniazid thông qua acetyltransferase có tính di truyền.
Ở người có hoạt tính enzym mạnh, thời gian bán thải của thuốc khoảng 1 giờ, nhưng ở người có hoạt tính enzym yếu thời gian bán thải của thuốc khoảng 3 giờ.
Thuốc được thải trừ chủ yếu qua thận. Sau dùng thuốc 24 giờ, thuốc thải trừ khoảng 75 - 95% dưới dạng đã chuyển hóa. Gần đây, một số tác giả cho rằng dạng acet yl hóa của INH được khử acetyl trong cơ thể tạo thành dạng còn hoạt tính.

1.1.3. Tác dụng không mong muốn

• Dị ứng thuốc, buồn nôn, nôn, chóng mặt, táo bón, khô miệng, thoái hoá bạch cầu hạt, thiếu máu.
• Viêm dây thần kinh ngoại vi chiếm 10 - 20%, đặc biệt hay gặp ở bệnh nhân dùng liều cao, kéo dài, nghiện rượu, suy dinh dưỡng và tăng glucose máu. Vitamin B6 có thể làm hạn chế tác dụng không mong muốn này của isoniazid.
• Viêm dây thần kinh thị giác.
• Vàng da, viêm gan và hoại tử tế bào gan thường hay g ặp ở người trên 50 tuổi và những người có hoạt tính acetyltransferase yếu. Cơ chế gây tổn thương gan của isoniazid đến nay vẫn chưa được giải thích đầy đủ. Có giả thuyết cho rằng, acetylhydrazin chất chuyển hóa của isoniazid bị chuyển hóa qua cytocrom - P450 sinh ra gốc tự do gây tổn thương tế bào gan. Một số thuốc gây cảm ứng cytocrom - P450 như phenobarbital, rifamycin gây tăng tổn thương gan của INH.
• Isoniazid ức chế sự hydroxyl hóa của phenytoin, có thể gây ngộ độc phenytoin khi điều trị phối hợp thuốc.

1.1.4. Áp dụng điều trị

• Rimifon: viên nén 50 - 100 - 300 mg; Ống tiêm 2ml chứa 50mg hoặc 100mg/ml; Siro 10mg/ml.
• Phối hợp với các thuốc chống lao khác để điều trị tất cả các thể lao. Người lớn dùng 5mg/kg thể trọng, trẻ em 10 -20mg/kg thể trọng, t ối đa 300mg/24 giờ.
• Thuốc có thể dùng dự phòng cho những người có test tuberculin dương tính hoặc ở bệnh nhân sau điều trị tấn công bằng các thuốc chống lao. Người lớn dùng 300mg/ 24 giờ, trẻ em 10mg/kg thể trọng, tối đa 300mg/24 giờ kéo dài 3 - 6 tháng.
• Khi điều trị, cần dùng kèm vitamin B 6 10- 50mg /24 giờ để giảm bớt tác dụng không mong muốn của INH.

1.2. Rifampicin (RMP,R)
Rifamycin là từ chỉ cả một họ kháng sinh có cấu trúc giống nhau được chiết xuất từ Streptomyces mediterranei. Rifampicin là khán g sinh bán tổng hợp từ rifamycin B có tác dụng diệt khuẩn cả trong và ngoài tế bào, chuyển hóa và thải trừ chậm so với các chất cùng nhóm.

1.2.1. Tác dụng
Thuốc không chỉ có tác dụng diệt trực khuẩn lao, phong, mà còn diệt cả các vi khuẩn gram âm, E-coli, trực khuẩn mủ xanh , Haemophilus influenzae , Nesseria meningitis .
Rifampicin diệt vi khuẩn cả trong và ngoài tế bào. Trong môi trường acid, tác dụng của thuốc mạnh gấp 5 lần.

1.2.2. Cơ chế tác dụng
Rifampicin gắn vào chuỗi β của ARN - polymerase phụ th uộc ADN của vi khuẩn làm ngăn cản sự tạo thành chuỗi ban đầu trong quá trình tổng hợp của ARN. Thuốc không ức chế ARN - polymerase của người và động vật ở liều điều trị. Khi dùng liều cao gấp nhiều lần liều điều trị, thuốc có thể gây ức chế ARN - polymerase ở ty thể tế bào động vật.

1.2.3. Dược động học
Thuốc được hấp thu tốt qua đường tiêu hóa. Sau khi uống 2 - 4 giờ, đạt được nồng độ tối đa trong máu. Acid amino salicylic làm chậm hấp thu thuốc.
Trong máu, thuốc gắn vào protein huyết tương khoảng 75 - 80%. Đường thải trừ chủ yếu của thuốc là qua gan và thận. Ngoài ra, thuốc còn thải trừ qua nước bọt, đờm, nước mắt, làm cho các dịch này có màu đỏ da cam. Thời gian bán thải của thuốc khoảng 1,5 - 5 giờ. Khi chức năng gan giảm, thời gian bán thải của th uốc kéo dài. Ngược lại, do tự gây cảm ứng hệ enzym oxy hóa thuốc ở gan, sau điều trị khoảng 14 ngày thời gian bán thải của thuốc bị rút ngắn lại. Thuốc có chu kỳ ở gan - ruột.
Rifampicin làm tăng chuyển hóa một số thuốc thông qua tác dụng gây cảm ứng cytoc rom - P450 như: thuốc tránh thai, phong tỏa β- adrenergic, chẹn kênh calci, diazepam, quinidin, digitoxin, prednisolon, sulfonylurea, một số thuốc chống đông máu...

1.2.4. Tác dụng không mong muốn:
Thuốc ít có tác dụng không mong muốn, song có thể gặp ở một số người:

• Phát ban 0,8%; buồn nôn, nôn (1,5%); Sốt (0,5%); rối loạn sự tạo máu.
• Vàng da, viêm gan rất hay gặp ở người có tiền sử bệnh gan, nghiện rượu và cao tuổi. Tác không mong muốn này tăng lên khi dùng phối hợp với isoniazid.

1.2.5. Áp dụng điều trị
- Chế phẩm Rifampicin (Rifampin, Rimactan, Rifadin) viên nang hoặc viên nén 150 - 300 mg, siro 100mg/Ml, dung dịch tiêm truyền 300 - 600 mg/lọ.
- Phối hợp với các thuốc chống lao khác để điều trị các thể lao, không dùng đơn độc rifampicin trong điều trị lao. Ngoài ra thuốc còn được chỉ định trong một số bệnh nhiễm khuẩn do các vi khuẩn còn nhậy cảm gây nên.
- Liều dùng cho người lớn 1 lần trong 1 ngày 10 - 20mg/kg thể trọng, tối đa 600mg/24 giờ.
-Không dùng thuốc ở người giảm chức năng gan v à khi điều trị cần theo dõi chức năng gan thường xuyên.

1.3. Ethambutol (EMB, E)

1.3.1. Tác dụng
Là thuốc tổng hợp, tan mạnh trong nước và vững bền ở nhiệt độ cao, có tác dụng kìm khuẩn lao mạnh nhất khi đang kỳ nhân lên, không có tác dụng trên các vi khuẩn khác.

1.3.2. Cơ chế tác dụng:
Theo Takayama và cộng sự (1979), ethambutol có tác dụng kìm khuẩn là do ức chế sự nhập acid mycolic vào thành tế bào trực khuẩn lao, làm rối loạn sự tạo màng trực khuẩn lao. Ngoài ra, một
số tác giả còn cho rằng ethamb utol gây rối loạn sự tổng hợp acid nhân thông qua ức chế cạnh tranh với các polyamin và tạo chelat với Zn 2+ và Cu2+.

1.3.3. Dược động học:
Thuốc được hấp thu tốt qua đường tiêu hóa, sau khi uống 2 - 4 giờ, đạt được nồng độ tối đa trong máu. Trong cơ thể, thuốc tập trung cao ở trong các mô chứa nhiều Zn 2+, Cu2+, đặc biệt là thận, phổi, nước bọt, thần kinh thị giác, gan, tụy v.v... Sau 24 giờ, một nửa lượng thuốc uống vào được thải ra ngoài qua thận, 15% dưới dạng chuyển hóa.

1.3.4. Tác dụng không mong muốn:
Khi điều trị lao bằng ethambutol có thể gặp một số tác dụng không mong muốn như: rối loạn tiêu hóa, đau đầu, đau bụng, đau khớp, phát ban, sốt, viêm dây thần kinh ngoại vi, nhưng nặng nhất là viêm dây thần kinh thị giác gây rối loạn nhận biết màu sắc. Cắt nghĩa cho tổn thương thị giác, có tác giả cho rằng dây thần kinh thị giác chứa nhiều Zn 2+, ethambutol tạo chelat với Z 2+gây viêm.

1.3.5. Áp dụng điều trị:
Ethambutol viên nén 100 đến 400mg được phối hợp với các thuốc chống lao để điều trị các thể lao
Liều dùng :

• Người lớn uống liều khởi đầu 25mg/kg/ngày trong 2 tháng sau đó giảm liều xuống15mg/kg/ngày. 
• Trẻ em uống 15mg/kg/ngày. 
• Không dùng cho người có thai, cho con bú, trẻ em dưới 5 tuổi và người có viêm thần kinh thị giác và giảm thị lực.

1.4. Streptomycin (SM , S).
Là kháng sinh thuộc nhóm aminoglycosid có tác dụng diệt khuẩn lao mạnh đặc biệt vi khuẩn trong hang lao và một số vi khuẩn Gram (+) và Gram ( -). Nồng độ 10mcg/ml có tác dụng diệt trực khuẩn lao.
Được phối hợp với các thuốc chống lao khác để điều trị lao. Tiêm bắp hàng ngày hoặc cách ngày liều 15mg/kg thể trọng, tối đa không vượt quá 1g/ngày. Đối với người cao tuổi, liều dùng 500 - 750mg/ngày.
Dược động học, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn và chống chỉ định của thuốc xin đọc bài “kháng sinh nhóm aminoglycosid”

1.5. Pyrazinamid(Z, PZA)

1.5.1. Tác dụng:
Là thuốc có nguồn gốc tổng hợp, ít tan trong nước, tác dụng mạnh trong môi trường acid có tác dụng kìm khuẩn lao có cấu trúc tương tự như nicotinamid. Thuốc diệt trực khuẩn lao trong đạ i thực bào có pH acid và tế bào đơn nhân với nồng độ 12,5mcg/ml, đặc biệt khi vi khuẩn đang nhân lên.
Cơ chế: chưa biết dù cấu trúc gần giống acid nicotinic và INH.

1.5.2. Dược động học:
Thuốc hấp thu nhanh qua đường tiêu hoá. Uống sau hai giờ đạt được n ồng độ tối đa trong máu và khuếch tán nhanh vào mô dịch cơ thể. Thuốc đi qua hàng rào máu não tốt nên có hiệu quả điều trị cao trong lao màng não. Thời gian bán thải của thuốc khoảng 10 đến 16 giờ.

1.5.3. Tác dụng không mong muốn:
Thuốc có thể gây một số tác dụng không mong muốn như: đau bụng, chán ăn, buồn nôn, nôn, sốt, nhức đầu, đau khớp. Đặc biệt lưu ý, thuốc có thể gây tổn thương tế bào gan, vàng da ở 15% số bệnh nhân. Do vậy, khi điều trị cần kiểm tra chức năng gan trước và trong điều trị. Nếu có dấu hiệu giảm chức năng gan phải ngừng thuốc. Do cạnh tranh với acid uric ở hệ vận chuyển tích cực tại ống thận, pyrazinamid có thể gây tăng acid uric máu.
Pyrazinamid làm giảm tác dụng hạ acid uric của probenecid, aspirin, vitamin C và làm tăng tác dụng hạ glucose máu của các thuốc nhóm sulfonylure.

1.5.4. Áp dụng điều trị:
Viên nén 500mg.
Pyrazinamid thường phối hợp với các thuốc chống lao khác để điều trị lao trong 6 tháng đầu, sau đó thay bằng thuốc khác. Liều trung bình người lớn 1,5 -2,0 g/ngày và trẻ em 35mg/kg/ngày.

2. CÁC THUỐC CHỐNG LAO KHÁC

2.1. Ethionamid
- Là thuốc vừa kìm khuẩn vừa diệt khuẩn (do ức chế tổng hợp acid mycolic). Uống hấp thu từ từ qua đường tiêu hóa, sau 3 giờ đạt nồng độ tối đa trong máu và thải trừ chủ yếu qua thận dưới dạng đã chuyển hóa.
- Thuốc được chỉ định khi vi khuẩn lao kháng với các thuốc nhóm I. Ngoài ra, ethionamid còn được dùng phối hợp với dapson, rifampin để điều trị phong với liều 10mg/kg thể trọng.
- Một số tác dụng không mong muốn có thể gặp như: chán ăn, buồ n nôn, nôn, đi lỏng, rối loạn thần kinh trung ương (đau đầu, co giật, mất ngủ), viêm dây thần kinh ngoại vi. Ethionamid có thể
gây rối loạn chức năng gan, cần phải theo dõi chức năng gan trước và trong khi điều trị.
- Thuốc được dùng với liều tăng dần. Khở i đầu 500mg cách 5 ngày tăng 125mg đến khi đạt 15 - 20mg/kg thể trọng và không vượt quá 1gam/24giờ.

2.2. Acid paraaminosalicylic (PAS)
Là thuốc kìm khuẩn lao có cơ chế tác dụng giống sulfonamid, nhưng không có tác dụng trên các vi khuẩn khác. Liều dùng: 200- 300mg/kg/ngày, tối đa 14 - 16g/ngày. PAS có thể gây ỉa lỏng,
nôn, đau bụng. Để hạn chế tác dụng không mong muốn, cần uống vào lúc no.

2.3. Một số kháng sinh khác có tác dụng chống lao
- Kanamycin và amikacin có nồng độ về ức chế tối thiểu với trực k huẩn lao 10 μg/ ml. Liều điều trị lao 1g/ 24 giờ.
- Capreomycin là 1 peptid vòng có tác dụng chống lao với liều 15 - 30 mg/ kg/ 24 giờ.
- Ofloxacin và ciprofloxacin là 2 kháng sinh nhóm fluorquinolon có nồng độ trong tổ chức phổi cao hơn trong huyết tương c ó nồng độ ức chế tối thiểu trên trực khuẩn lao rất thấp từ 0,25 - 3 μg/
ml. Trong điều trị lao ciprofloxacin uống 1,5g chia 2 lần/ngày; ofloxacin uống 600 - 800 mg/ ngày.
- Azithromycin và clarythromycin là 2 macrolid mới cũng có tác dụng trên trực khuẩn la o được chỉ định khi trực khuẩn lao kháng các thuốc chống lao chính.
- Cycloserin được chỉ định điều trị lao với liều 15 - 200 mg/ kg/ ngày. Chi tiết xin xem bài “Thuốc kháng sinh”.

2.4. Thiacetazon (Amithiozon)
Là thuốc kìm khuẩn. Có hoạt tính chống lao v ới nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) là 1 μg/ml. Trong lâm sàng có thể phối hợp với INH để điều trị lao. Liều dùng hàng ngày 150mg.

2.5. Clofazimin
Thuốc được dùng cho những bệnh nhân có trực khuẩn lao đa kháng thuốc với liều dùng 200mg/24 giờ. (Chi tiết xin đọc bài "thuốc điều trị phong").

3. SỰ KHÁNG THUỐC CỦA VI KHUẨN LAO

Tỉ lệ vi khuẩn lao kháng thuốc ngày càng tăng, nguyên nhân chủ yếu là do dùng thuốc không đúng phác đồ phối hợp, liều lượng và thời gian dùng thuốc hoặc chất lượng thuốc kém.
Sự kháng thuốc có thể xếp thành 3 loại:
- Kháng thuốc tiên phát: là sự kháng thuốc xảy ra ở bệnh nhân chưa được dùng thuốc chống lao lần nào. Nguyên nhân là do vi khuẩn lao kháng thuốc lan truyền từ bệnh nhân khác sang.
- Kháng thuốc mắc phải hay còn gọi là kháng t huốc thứ phát là sự kháng thuốc sau khi dùng các thuốc chống lao ít nhất một tháng. Nguyên nhân do dùng thuốc không đúng liều lượng và phối
hợp thuốc không đúng gây nên sự chọn lọc vi khuẩn kháng thuốc.
- Đa kháng thuốc là hiện tượng vi khuẩn lao kháng lại ít nhất 2 loại thuốc chống lao trong đó có kháng rifampicin và INH và kháng cùng với các thuốc chống lao khác.
Để đối phó với sự kháng thuốc của vi khuẩn lao, ngăn ngừa sự chọn lọc tạo ra chủng kháng thuốc và sự lan truyền các chủng kháng thuốc trong cộng đồng, cần phải áp dụng đúng nguyên tắc điều
trị lao.

4. Nguyên tắc dùng thuốc chống lao và một số phác đồ điều trị lao

4.1. Nguyên tắc dùng thuốc chống lao
- Để giảm tỷ lệ kháng thuốc và rút ngắn thời gian điều trị, các thuốc chống lao luôn dùng cùng một lúc (vào thời gian nhất định trong ngày) ít nhất 3 loại thuốc trong 24 giờ và có thể phối hợp 4-5 thuốc trong giai đoạn tấn công 2 - 3 tháng đầu, sau đó chuyển sang điều trị duy trì.
- Cần phải cấy vi khuẩn và làm kháng sinh đồ để chọn kháng sinh thích hợp.
- Phối hợp thuốc theo tính năng tác dụng nhằm nâng cao hiệu quả điều trị và giảm tác dụng không mong muốn. Thường phối hợp thuốc vừa diệt khuẩn trong tế bào và ngoài tế bào cùng với thuốc diệt khuẩn thể đang phát triển và thể “ủ bệnh”.
- Điều trị liên tục, không ngắt quãng, ít nhất 6 tháng và có thể kéo dài 9 - 12 tháng.
- Trị liệu ngắn ngày có kiểm soát trực tiếp (DOTS =directly observed treatment short course).
- Liệu pháp dự phòng bằng INH trong 6 tháng cho những người tiếp xúc với bệnh nhân có k hả năng bị lao, nhưng chưa có dấu hiệu nhiễm khuẩn và người có test tuberculin rộng trên 10mm và người trước kia bị lao nhưng hiện nay ở thể không hoạt động và hiện đang dùng thuốc ức chế miễn dịch.
- Thường xuyên theo dõi tác dụng không mong muốn của thuốc.
- Trong trường hợp trực khuẩn lao kháng với các thuốc chống lao chính thường dùng hoặc có tác dụng không mong muốn mà bệnh nhân không thể chấp nhận được thì lựa chọn các thuốc chống
lao khác.

4.2. Một số phác đồ điều trị lao hiện nay ở Việt Nam
Dựa trên phác đồ điều trị lao của tổ chức Y tế Thế giới, chương trình chống lao Quốc gia đã đề
xuất một số phác đồ áp dụng cho điều trị lao hiện nay ở Việt nam.

4.2.1. Người bệnh chưa chữa lao bao giờ:
2SRHZ / 6HE
- Điều trị tấn công 2 tháng liên tục dùng 4 l oại thuốc S (SM); H (INH); R (RMP); Z (PZA) hàng ngày.
- Điều trị duy trì hàng ngày liên tục trong 6 tháng với 2 thuốc là H và E (EMB).

4.2.2. Người bệnh có lao tái phát hoặc thất bại điều trị : 2SHRZE/1HRZE/5H 3 R3 E3 *
- Điều trị tấn công hàng ngày liên tục trong hai tháng với 5 loại thuốc SHRZE, một tháng tiếp theo dùng hàng ngày 4 loại thuốc HRZE.
- Sau đó điều trị duy trì 3 loại thuốc H, R, E một tuần dùng ba lần cách quãng trong 5 tháng liên tục.
* H: Isoniazid Z: pyrazinamid S: Streptomycin
R: Rifampicin E: Ethambutol
Số ở trước chữ cái chỉ thời gian điều trị tính bằng tháng; chữ số dưới ở sau chữ cái chỉ số ngày dùng thuốc trong 1 tuần, nếu không có các chữ số này thì dùng thuốc hàng ngày.

Trích :
Benhhoc.com
Tài liệu hướng dẫn điều trị lao BYT